论文摘要
目的 探讨大鼠心肌梗死后左室功能、梗死灶边缘区心肌细胞凋亡及凋亡相关基因的变化,以及当归的干预作用及其可能机制。 方法 雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（Sham组）、心肌梗死组（MI组）、当归干预组（MI+Angelica组）。经结扎大鼠冠状动脉左前降支制备心肌梗死模型,MI+Angelica组于术后24h开始腹腔注射当归注射液(2ml.100g-1.d-1,相当于生药量lg.100g-1.d-1),MI组和Sham组注射等量的盐水。术后1周、2周、3周和4周记录血流动力学改变后处死动物。分别采用TUNEL染色及免疫组织化学法检测心肌细胞凋亡数、心肌细胞凋亡促进基因Bax和凋亡抑制基因Bcl-2的蛋白表达水平。 结果 1).心肌梗死后左室功能降低,当归治疗4周后可改善左室功能（P<0.01）;2).MI组和MI+Angelica组梗死面积无明显差异;心肌梗死4周后全心和左室相对重量显著增加（P<0.01 vs. Sham）,当归治疗4周后可明显减轻全心和左室相对重量（P<0.05）;3).Sham组未见心肌细胞凋亡,MI组和MI+Angelica组梗死灶边缘区均有心肌细胞凋亡,当归干预后心肌细胞凋亡明显减少（P<0.01）。4).与Sham组相比,MI组和MI+Angelica组Bax和Bcl-2基因的蛋白表达均明显升高,加入当归干预后,进一步增加Bcl-2基因的表达,明显抑制Bax基因的表达（P均<0.01 vs. MI）。 结论 心肌梗死后,左室功能降低,梗死灶边缘区有大量的心肌细胞凋亡,当归可能通过上调Bcl-2和下调Bax的表达,使Bax/Bcl-2比值下降,从而抑制该区的心肌细胞凋亡,减少心肌细胞丢失,进而改善左室功能,减轻心室重构。
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