胎盘着床论文-柳辉艳,程守勤

胎盘着床论文-柳辉艳,程守勤

导读:本文包含了胎盘着床论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:胡娅莉,子痫前期,成果论文,胎盘形成

胎盘着床论文文献综述

柳辉艳,程守勤[1](2017)在《妊高征筛查治疗或有新方法》一文中研究指出本报讯 (特约柳辉艳 程守勤)南京大学医学院附属鼓楼医院(南京鼓楼医院)妇产科胡娅莉教授团队经过长期研究发现,子痫前期(也叫妊娠高血压综合征,简称妊高征)的发病与一个叫CD81的分子高度相关,相关研究成果论文近日在线发表于着名国际期刊《美国科学院(本文来源于《健康报》期刊2017-02-14)

王会平,石瑛,张展[2](2016)在《Notch信号通路在着床和胎盘形成中的表达及作用》一文中研究指出妊娠的建立需要受精卵植入具有容受性的子宫内膜,从而促进正常胎盘的形成。着床和胎盘形成异常是造成不孕的主要原因,并可导致孕早期流产、胎盘缺陷和一些其他的产科并发症。Notch信号通路家族是一个受体-配体家族,通过细胞与细胞之间的接触而激活,调节细胞内多种生命进程,如增殖、分化、凋亡、侵袭、黏附等,因此,通过Notch信号通路,细胞可以直接影响邻近细胞的命运。最近多项研究已经证实,Notch家族成员表达于子宫内膜、胚泡和胎盘中,(本文来源于《广东医学》期刊2016年07期)

王树芳[3](2015)在《着床后雌激素对兔妊娠及胎盘建立的作用和束缚应激对小鼠子宫内膜崩解的作用》一文中研究指出胎盘形成过程中,伴随着母体子宫内膜螺旋动脉的重塑。螺旋动脉重塑不完整会导致子宫动脉管径较小、胎盘植入不足等。临床研究显示,低水平雌二醇容易造成着床不够深,而高雌激素水平生产低体重儿的风险增加,可见雌激素对胎盘植入深度存在精细调控。子宫内膜的状态是成功受孕的前提之一。月经是女性子宫内膜发生周期性脱落的生理现象,研究报道精神因素、工作压力等会导致女性月经不调,月经不调会影响生育。本研究以兔为模型,探讨妊娠早期雌激素对胎盘胎儿发育及血管重塑等方面的影响;以蜕膜化假孕小鼠为模型探讨束缚应激对子宫内膜的影响。主要结果如下:1.血管重塑过程中CD31在血管内皮细胞逐渐呈强阳性表达,α-SMA呈弱表达或不表达。CD31和α-SMA的表达动态揭示它们可能参与了妊娠过程中螺旋动脉的重塑。Real-time PCR结果显示妊娠9d组IL-8和MCP-1mRNA水平均高于未妊娠组(P<0.01),妊娠13d组IL-8和MCP-1mRNA水平均高于妊娠9d组(P<0.01),此结果说明IL-8和MCP-1可能也参与了妊娠过程中螺旋动脉的重塑。2.通过雌激素干预发现,来曲唑处理组妊娠后期胎儿胎盘湿重增加,雌激素处理组胎儿胎盘湿重减少。相对正常对照组,来曲唑处理组妊娠9d时子宫内膜血管周空泡化的蜕膜化细胞较少,说明来曲唑处理后子宫内膜的蜕膜化启动被延迟;雌激素处理组妊娠16d时胎盘结构出现异常,连接区形成受阻。3.CK7+17免疫组织化学结果显示,妊娠16d时,来曲唑处理组只在子宫肌层的部分血管内检测到CK7+17阳性信号,雌激素处理组在子宫肌层未检测到阳性信号。此结果说明雌激素干预抑制了滋养层细胞的侵袭。4.妊娠9d和妊娠13d时,来曲唑处理组CD31和α-SMA的信号均比正常对照组强;妊娠16d时,雌激素处理组CD31和α-SMA的信号均比正常对照组强。TUNEL的结果显示来曲唑处理组妊娠13d时只检测到零星的血管内皮细胞凋亡;妊娠16d时来曲唑处理组与正常对照组无明显差异,雌激素处理组多数血管内皮细胞处于凋亡状态。以上结果说明雌激素干预后螺旋动脉的重塑被延迟。妊娠9d时,Real-time PCR结果显示来曲唑处理组MCP-1 mRNA水平比正常对照组低,而13d时却比正常对照组高。5.束缚应激组血清中孕酮含量下降,皮质酮含量增加,提示孕酮撤退是束缚应激能够导致蜕膜化的假孕小鼠子宫内膜崩解出血的关键因素,且其与皮质酮的升高有关。6.束缚应激组卵巢中孕酮合成相关酶Cypllal和Star mRNA水平下调表达,提示束缚应激导致的孕酮撤退与Cypllal和Star mRNA水平的下调表达有关。综上所述,妊娠早期雌激素干预延缓子宫内膜螺旋动脉重塑,抑制滋养层细胞侵袭,胎盘结构出现异常。束缚应激通过影响HPA轴和HPO轴导致假孕小鼠子宫内膜崩解。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2015-06-01)

勾俊洁[4](2014)在《兔作为深度着床与胎盘形成的模型—与人的相似性》一文中研究指出胚胎植入的深度经常影响妊娠的成败,胎盘着床过深或过浅容易引发母体子宫受损疾病或胎儿血流灌注缺陷性疾病。子宫内膜蜕膜化和滋养层细胞侵袭是影响胎盘着床的两个重要方面。很多文献报道,不给机械刺激,只给予雌孕激素就能诱导兔子宫发生蜕膜化,这与人在雌孕激素的调控下自发蜕膜化很相似。并且,在兔中,蜕膜化从小动脉血管周围启动,这一点与人类非常像。同时,兔和人类一样在妊娠中胚胎都着床在子宫系膜侧。此外,生殖基因组学上的相似性和母体血压及胎盘灌注研究结果均显示兔是一个十分有利于人类妊娠机制研究的动物模型。目的观察雌二醇与孕酮诱导兔子宫蜕膜化改变及雌二醇对蜕膜化细胞深入子宫肌层的影响。方法利用新西兰兔,通过皮下埋植孕酮和雌二醇诱导子宫蜕膜化。HE染色和AP染色观察蜕膜化改变。结果皮埋管内雌二醇与孕酮能够在兔体内稳定释放。两组实验组均成功发生蜕膜化改变,蜕膜化细胞主要在动脉管周和腔上皮下分布。子宫外观观察,高雌二醇剂量组子宫肌层受损明显。在高剂量雌二醇组中,碱性磷酸酶活性信号出现在肌层的数量明显高于低雌二醇剂量组。结论与人类相似,兔子宫蜕膜化从动脉管周启动,高剂量雌二醇能够诱导子宫基质蜕膜化向子宫肌层深入。目的观察兔妊娠早期血管周趋化因子IL-8、MCP-1和COX-2的表达。方法荧光定量实时PCR定量观察IL-8、MCP-1和COX-2的mRNA在兔妊娠早期和非妊娠期的表达变化,免疫组织化学方法观察IL-8、MCP-1和COX-2的表达定位。结果与未妊娠子宫比较,兔妊娠早期IL-8的表达量显着增高(P<0.05),MCP-1表达量显着性增高(P<0.01),COX-2的表达量极显着性增高(P<0.01)。在兔未妊娠子宫中IL-8、MCP-1和COX-2在子宫基质中的血管内皮细胞表达,基质中偶见成纤维细胞有弱阳性信号,COX-2在腔上皮和腺上皮也有表达。在兔妊娠早期,IL-8、MCP-1和COX-2在血管内皮细胞、管周细胞和基质细胞中表达。结论IL-8、MCP-1和COX-2的表达在兔子宫组织中与人子宫内膜组织中结果非常相似。目的观察兔妊娠早中期滋养层细胞的形成、侵润及蜕膜区变化。方法HE染色、AP染色、PAS染色观察血管周变化,HE染色、CK7免疫组化标记滋养层细胞,观察滋养层细胞的行为。结果交配成功7.5天出现着床点,第9天管周细胞发生蜕膜化,滋养层细胞开始向子宫基质侵润,第10.5天时,管周蜕膜化细胞发生水肿,出现胎盘小叶,合胞体滋养层细胞增多,第12天时,迷路下的子宫基质中滋养层细胞剧增,迷路下出现动脉血窦,蜕膜化细胞高度空泡化,第13天、14天动脉窦管腔扩大,第15天时胎盘形成,胎盘下(连接区)全部被滋养层细胞侵润。结论兔妊娠过程中,蜕膜化从动脉管周启动;滋养层细胞以基质渗入、蜕膜细胞渗入、血管内逆行向上等多种方式并行向蜕膜区肌层血管进行侵润。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2014-05-23)

刘俐玲[5](2010)在《胎盘着床于子宫横隔误诊为前置胎盘1例》一文中研究指出前置胎盘是妊娠晚期的严重并发症,也是妊娠晚期出血常见的原因。临床诊疗中易将胎盘着床于子宫横隔误诊断为"前置胎盘"。2009年8月我院收治1例临床症状与前置胎盘临床症状较符合,剖宫产术中判断为胎盘着床于子宫横隔误诊为前置胎盘。(本文来源于《长沙民政职业技术学院学报》期刊2010年02期)

李玮,王冬梅[6](2010)在《子痫前期胎盘浅着床理论的研究进展》一文中研究指出目前多数学者认为子痫前期发病的根本原因是滋养细胞浸润能力受损,子宫螺旋动脉重铸障碍,致胎盘浅着床。由于功能异常的胎盘释放到母体循环中的一些因子所引起,如氧诱导因子1α、血管生长因子、胎盘生长因子、可溶性血管生长因子受体-1、神经激肽B、合体滋养细胞层微绒毛膜等,其相关因子的表达及含量异常,在子痫前期的发生、形成、发展中起关键作用,研究这些因子有助于子痫前期疾病的研究、预防及治疗。(本文来源于《中国优生与遗传杂志》期刊2010年01期)

艾战平[7](2005)在《胎盘着床于子宫后壁胎盘早剥8例》一文中研究指出胎盘早剥是较严重的产科并发症,虽然发生率不高,但严重威胁母儿生命,诊断的迟早,处理是否及时与母婴的预后有着密切关系。而着床于子宫后壁的胎盘早剥,因解剖位置的特殊性,特别是轻型病例,多表现不典型,常易漏诊、误诊。本人就我院1998—2004年8例着床于后壁(本文来源于《中国冶金工业医学杂志》期刊2005年05期)

龚颖萍,金明华[8](2003)在《脐带绕颈及胎盘着床位置对分娩结局的影响》一文中研究指出脐带绕颈是脐带异常中最重要的类型之一 ,随着B超及脐血流监测的相继运用 ,脐带绕颈的产前诊断率目前已达 91 .5 %~ 94 .2 % [1] ,这对于产前监护及降低围产儿的风险无疑是十分有助的。为了解脐带绕颈以及胎盘着床位置对分娩结局的影响 ,作者统(本文来源于《医学临床研究》期刊2003年06期)

王华云[9](2002)在《Trophinin,tastin,bystin在人子宫内膜、胚胎细胞及胎盘绒毛上的表达及其在胚胎着床与胎盘形成过程中的重要作用》一文中研究指出目的: 1.探讨Trophinin,tastin,bystin粘附分子复合体在人子宫内膜组织细胞上的表达及其与不孕的关系。 2.研究Trophinin粘附分子在人胚胎细胞上的表达特点。 3.探讨Trophinin,tastin,bystin粘附分子复合体与胎盘形成的关系及米非司酮对早孕绒毛上Trophinin,tastin,bystin粘附分子复合体表达的影响。 方法: 1.应用特异性单克隆抗体,采用免疫组织化学方法,检测Trophinin,tastin,bystin在正常生育妇女和不孕妇女月经周期不同阶段的子宫内膜组织细胞上的表达,并进行了比较。 2.应用特异性单克隆抗体,采用间接免疫荧光法,在激光扫描共聚焦显微镜下对人分裂胚胎及序贯培养所获得的囊胚细胞上Trophinin蛋白分子的表达进行了定位、定量分析。 3.应用特异性单克隆抗体,采用免疫组织化学方法,检测Trophinin,tastin,bystin蛋白分子在妊娠不同阶段人胎盘绒毛组织细胞上的表达,同时比较了米非司酮药流与单纯负压吸宫术后绒毛组织上Trophinin,tastin,bystin蛋白分子表达。 结果: 1.Trophinin,tastin,bystin特异性表达于分泌期子宫内膜腔上皮、腺上皮细胞。分泌早期开始表达,分泌中期显着增强,分泌晚期减弱,而 增生期未见表达(P<0.00);与正常妇女相比,子宫内膜异位症及不 明原因不孕患者分泌中期 trophinin,tastin表达显着减少(P<0D5人 bystin的表达也减少,但无统计学意义;而输卵管阻塞性不孕患者分 泌中期于宫内膜rophinin,tastin,bystin的表达与其相比,不具统计学 意义。2.Trophinin蛋白分于在人卵母细胞、分裂胚及囊胚上均有表达,且表 达逐渐显着增强(P<0.05);在序贯培养所获得的囊胚细胞上 Tfophinin蛋自分于呈极性表达①叱刀5人3.Trophinin,tastin,bystin蛋白分子多表达于妊娠 6w的胎盘绒毛上的合 体滋养层细胞的细胞浆及细胞膜;于妊娠 10w的胎盘绒毛合体滋养 层细胞上,trophiinll,t砒,bystill表达显着减弱0叩刀 1);12w后及 足月妊娠分娩的胎盘绒毛上 trophinin,tastin,bystin均未见表达。和对 照组相比,米非司酮药流组合体滋养层细胞上troplllllln,bystin蛋白 的表达显着减少,合体滋养层细胞顶部tastin蛋白的表达也显着减少 (P<O刀5)。结论:1.Trophhan,tastin,bystin粘附分于复合体在人子宫内膜组织细胞上呈 现规律性表达,即:分泌中期表达最强,与着床窗的开放相吻合: 该新型粘附分于复合体的表达异常可能是某些类型不孕的重要原因 之一。2.Trophnn蛋白分子在人囊胚细胞上的表达为胚胎与分泌中期于宫内 膜的双向作用提供了可供相互识别的分子,这种互为配、受体的新 型作用模式可能是胚胎着床的重要机制之一。3.Trophinin,tastin, bystin粘附分子复合体在不同时期的绒毛组织细胞 上表达呈现不同的特点,与胎盘基本形成时消失。提示其可能与胎 2 盘形成有关;米非司酮影响滋养层细胞上的rophinin,bystin,tastin 蛋白分于的表达,提示其可能参与了流产的发生过程。(本文来源于《第一军医大学》期刊2002-05-01)

肖丽娟,杨增明[10](2002)在《Trophinin,tastin和bystin在哺乳动物胚胎着床及早期胎盘形成中的作用》一文中研究指出Trophinin,tastin和 bystin是近年来发现的几种细胞粘附分子。Trophinin是一种内源性膜蛋白 ,氨基端位于细胞质 ;tastin和 bystin为细胞质蛋白。Trophinin和 tastin形成细胞粘着分子复合物 ,但是二者并不直接结合 ,而是分别与 bystin结合 ,叁者形成细胞粘着分子复合物。它们在胚胎滋养层细胞及子宫内膜上皮细胞中表达 ,且表达时间与着床窗的开放时间一致 ,因此认为它们在胚胎着床中介导最初的滋养层附着到内膜上皮细胞。此外 ,胎盘早期形成过程中 ,子宫母胎界面细胞中可检测到叁者的表达 ,表明它们可能在哺乳动物早期胎盘形成过程中也起着重要作用(本文来源于《生殖医学杂志》期刊2002年02期)

胎盘着床论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

妊娠的建立需要受精卵植入具有容受性的子宫内膜,从而促进正常胎盘的形成。着床和胎盘形成异常是造成不孕的主要原因,并可导致孕早期流产、胎盘缺陷和一些其他的产科并发症。Notch信号通路家族是一个受体-配体家族,通过细胞与细胞之间的接触而激活,调节细胞内多种生命进程,如增殖、分化、凋亡、侵袭、黏附等,因此,通过Notch信号通路,细胞可以直接影响邻近细胞的命运。最近多项研究已经证实,Notch家族成员表达于子宫内膜、胚泡和胎盘中,

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

胎盘着床论文参考文献

[1].柳辉艳,程守勤.妊高征筛查治疗或有新方法[N].健康报.2017

[2].王会平,石瑛,张展.Notch信号通路在着床和胎盘形成中的表达及作用[J].广东医学.2016

[3].王树芳.着床后雌激素对兔妊娠及胎盘建立的作用和束缚应激对小鼠子宫内膜崩解的作用[D].北京协和医学院.2015

[4].勾俊洁.兔作为深度着床与胎盘形成的模型—与人的相似性[D].北京协和医学院.2014

[5].刘俐玲.胎盘着床于子宫横隔误诊为前置胎盘1例[J].长沙民政职业技术学院学报.2010

[6].李玮,王冬梅.子痫前期胎盘浅着床理论的研究进展[J].中国优生与遗传杂志.2010

[7].艾战平.胎盘着床于子宫后壁胎盘早剥8例[J].中国冶金工业医学杂志.2005

[8].龚颖萍,金明华.脐带绕颈及胎盘着床位置对分娩结局的影响[J].医学临床研究.2003

[9].王华云.Trophinin,tastin,bystin在人子宫内膜、胚胎细胞及胎盘绒毛上的表达及其在胚胎着床与胎盘形成过程中的重要作用[D].第一军医大学.2002

[10].肖丽娟,杨增明.Trophinin,tastin和bystin在哺乳动物胚胎着床及早期胎盘形成中的作用[J].生殖医学杂志.2002

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