HIV感染及抗病毒治疗对炎性因子D-二聚体及血脂的影响

论文摘要

第一部分HIV/AIDS患者血脂及C-反应蛋白的回顾性研究目的研究HIV/AIDS患者血脂及C-反应蛋白（CRP）的水平,以探讨HIV/AIDS患者体内这些因子是否与CD4+T细胞数及HAART相关。方法选取2005年1月至2009年12月在我中心就诊的HIV/AIDS患者348例,流式检测CD4+T细胞数,采用全自动生化分析仪测定血脂含量,免疫分析仪测定血清CRP含量,Stata统计软件进行统计分析。结果入选的348例HIV感染者CD4+T细胞数为47（14-165）/μl,72（20.7%）例已经开始HAART, HAART时间为6（1-15.75）个月。抗病毒治疗组与未治疗组患者相比具有较高浓度的总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）和载脂蛋白（Apo）A1, P值分别为：0.029、<0.001、0.005。272（78.2%）例CD4+T细胞数≤200/μl与76（21.8%）例>200/μtL的患者相比具有较低浓度的TC、HDL、Apo-A1及较高浓度的CRP,P值分别为：0.002、<0.001、<0.001、0.016。多重线性回归分析将年龄、性别、吸烟因素调整后HAART同HDL（p=0.148,P=0.004）、Apo-A1（p=0.134,P=0.007）具有独立相关关系,CD4+T细胞数的变化同TC、HDL、LDL、Apo-A1、Apo-B具有独立相关关系。结论HIV/AIDS患者CD4+T细胞数及HAART同血脂及CRP浓度密切相关,HAART有利于提高HDL、Apo-A1的水平。第二部分HIV感染及抗病毒治疗对炎性因子、D-二聚体及血脂的影响目的研究未经抗病毒治疗的HIV感染者体内炎性因子、D-二聚体、血脂、血糖的水平,及短期抗病毒治疗后上述因子的变化,以探讨HIV感染及抗病毒治疗对这些心血管疾病危险因子的影响。方法将2009年2月-12月在我中心就诊尚未开始抗病毒治疗的艾滋病患者74例和25例同期院内正常体检者分别作为病例组和对照组,分别采集病例组开始抗病毒治疗前（基线）、抗病毒治疗后24周、48周及对照组外周静脉血,ELISA法检测血浆中可溶性细胞间黏附分子1（sICAM-1）、IL-6、D-二聚体、瘦素、脂联素水平,在病例组基线与正常对照组中比较这5项指标及空腹血脂、血糖等指标。流式检测病例组CD4+T细胞数、CD8+CD38+/CD8+%、CD8+HLA-DR+/CD8+%,用病毒定量检测仪和荧光定量PCR技术检测HIV病毒载量,病例组基线各因子与HIV病毒载量、CD4+T细胞数、CD8+CD38+/CD8+%、CD8+HLA-DR+/CD8+%进行Spearman相关性分析。病例组基线、抗病毒治疗后24周、48周三点间进行混合模型分析,所有数据用Stata软件进行统计分析。结果74例HIV感染者中有63例是通过性途径传播,CD4+T细胞为（129±89）/μl, HIV RNA为（4.47+0.72）lg拷贝/ml。病例组基线与正常对照组相比sICAM-1、D-二聚体、瘦素、甘油三酯（TG）的量显著升高（P<0.001、P<0.001、P=0.004和P<0.001）,脂联素、TC、HDL、Apo-A1的量显著下降（P<0.001、P=0.003、P<0.001、P<0.001）；并且病例组基线sICAM-1与HIV病毒载量、CD8+CD38+/CD8+%显著正相关（P=0.041和P=0.011）,与CD4+T细胞数显著负相关（P=0.043）；IL-6的量与CD4+T细胞数显著负相关（P=0.027）,与CD8+CD38+/CD8+%、CD8+HLA-DR+/CD8+%显著正相关（P<0.001和P<0.001）；脂联素的量与CD8+CD38+/CD8+%、CD8+HLA-DR+/CD8+%显著正相关（P<0.001和P=0.002）,TG的量与HIV病毒载量显著正相关（P=0.038）。64例按时随访的患者抗病毒治疗后sICAM-1、D-二聚体、瘦素的量显著下降,脂联素、TC、HDL、Apo-A1的量显著升高,但是TG的量仍处于高水平,IL-6及空腹血糖较正常对照组显著升高。结论未开始抗病毒治疗的HIV感染者体内存在sICAM-1、D-二聚体、瘦素、脂联素、TC、HDL、Apo-A1的异常变化,短期HAART后异常变化的因子有所改观,但是IL-6及空腹血糖水平升高。应进一步研究其内在机制,进而寻求预防和处理方法。

论文目录

• 符号说明
• 中文摘要
• 英文摘要
• 前言
• 第一部分 HIV/AIDS患者血脂及C-反应蛋白的回顾性研究
• 1.1 对象与方法
• 1.2 结果
• 1.3 讨论
• 第二部分 HIV感染及抗病毒治疗对炎性因子、D-二聚体及血脂的影响
• 2.1 对象与方法
• 2.2.结果
• 2.3 讨论
• 总结
• 参考文献
• 综述
• 参考文献
• 附录
• 致谢
• 附件