脂多糖—烟雾诱导慢性支气管炎大鼠模型水通道蛋白5表达与肿瘤坏死因子α、白介素13、白三烯B4的变化

论文摘要

目的:研究肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素13（IL-13）、白三烯B4（LTB4）与水通道蛋白（AQP）5表达的关系,盐酸氨溴索（AMB）对AQP5表达的影响。方法:21只SD大鼠随机分为AMB干预组（A组）、模型组（B组）、实验对照组（C组）;脂多糖-香烟烟雾诱导法建立慢性支气管炎模型,AMB 30mg/kg腹腔注射进行干预;酶联免疫吸附试验（ELISA ）检测肺组织匀浆、支气管肺泡灌洗液（BALF）、血清中的TNF-α、IL-13、LTB4的含量,原位杂交、免疫组化试验结合图像分析方法测定AQP5mRNA与蛋白的阳性表达率和相对表达强度。结果:（1）病理学:本实验建立的SD大鼠模型符合慢性支气管炎的病理表现。（2）TNF-α、IL-13、LTB4 ELISA:肺组织匀浆与BALF中的TNF-α水平B组高于A组和C组（两者P<0.01）,血清TNF-α水平三组比较没有差异;肺组织匀浆的IL-13水平C组高于A组（P<0.05）,BALF与血清的IL-13三组间比较无差异;BALF中的LTB4水平B组高于A组与C组（P分别为<0.01和<0.05）,肺组织匀浆与血清的LTB4三组比较没有差异。（3）AQP5的表达:气道柱状上皮、黏膜下腺体、I型与II型肺泡上皮均见AQP5的表达;气道柱状上皮AQP5 mRNA、蛋白的阳性表达率和相对表达强度B组低于A与C组（所有的P <0.01）,而A组与C组比较无差异;肺泡上皮AQP5 mRNA、蛋白的阳性表达率和相对表强度组间比较仅AQP5蛋白的阳性表达率差别有统计学意义。（4）相关性分析:BALF中的TNF-α与AQP5 mRNA阳性表达率、AQP5 mRNA相对表达强度、AQP5蛋白阳性表达率、AQP5蛋白相对表达强度负相关（r分别为-0.63 ,-0.60 ,-0.73 ,-0.69）。结论:（1）TNF-α与LTB4是慢性支气管炎重要的炎症介质,TNF-α的释放部位为肺组织与支气管腔,而LTB4的释放部位可能为支气管腔。（2）AMB可抑制慢性支气管炎TNF-α与LTB4的释放。（3）慢性支气管炎柱状上皮AQP5的表达下调,而肺泡上皮AQP5的表达无明显变化。（4）TNF-α可在体内可抑制AQP5基因的转录与翻译。（5）AMB可通过抑制TNF-α的生成而上调AQP5的表达,从而影响气道表面液体层的水平衡;AQP5可能是AMB促进痰液分泌的分子靶点。

论文目录

• 1. 中文摘要
• 2. 英文摘要
• 3. 英文缩略词
• 4. 前言
• 5. 研究思路与技术路线
• 6. 材料与方法
• 7. 结果
• 8. 讨论
• 9. 结论
• 10. 参考文献
• 11. 致谢
• 12. 综述
• 13. 参考文献