导读:本文包含了蛋白酶激活受体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:蛋白酶激活受体,牙龈上皮细胞,牙龈成纤维细胞,成骨细胞
蛋白酶激活受体论文文献综述
卢可心,张迪亚,吴燕岷[1]（2019）在《蛋白酶激活受体在牙周组织细胞中相关作用的研究进展》一文中研究指出蛋白酶激活受体是一种可被多种内源性和外源性蛋白酶激活,参与炎症反应且分布广泛的跨膜蛋白。国内外研究者主要阐述不同类型蛋白酶激活受体在牙周炎中的作用,尚未出现系统性分类陈述蛋白酶激活受体在牙周组织不同细胞中的作用。本文就蛋白酶激活受体分别在牙龈上皮细胞、牙龈成纤维细胞、成骨细胞、破骨细胞、免疫细胞等牙周组织不同细胞中的表达及与牙周炎相关作用等研究进展进行综述。(本文来源于《国际口腔医学杂志》期刊2019年06期）
李杉杉,朱雄[2]（2019）在《蛋白酶激活受体拮抗剂在抗血小板领域的研究进展》一文中研究指出蛋白酶激活受体(protease activated receptors,PARs)是G蛋白偶联受体的家族成员之一。研究发现蛋白酶激活受体可经凝血酶激活诱导血小板的聚集,参与血栓形成过程。人类血小板主要表达蛋白酶激活受体-1和蛋白酶激活受体-4两种受体,因此蛋白酶激活受体-1和蛋白酶激活受体-4可作为抗血小板药物的新靶点。本文介绍了凝血酶诱导蛋白酶激活受体-1、蛋白酶激活受体-4活化的作用机制,并对近年来蛋白酶激活受体-1和蛋白酶激活受体-4小分子拮抗剂的结构、药理活性的研究进展进行总结。(本文来源于《药学研究》期刊2019年09期）
高兵,李晨,刘沛[3]（2019）在《急性布加综合征小鼠模型的建立及其肝脾肾组织中蛋白酶激活受体-1的表达》一文中研究指出目的建立急性布加综合征(Budd-Chiari syndrome,BCS)小鼠模型,并初步探讨蛋白酶激活受体-1(protease activated receptor-1,PAR-1)在小鼠模型肝脾肾组织中的表达。方法采用部分结扎肝上段下腔静脉法建立小鼠急性BCS模型,观察小鼠术后一般情况,血清指标及病理改变;采用免疫组化及RT-PCR法检测小鼠肝脾肾组织中PAR-1的蛋白和m RNA表达水平。结果实验组小鼠相继出现不同程度的食欲差、活动少、毛发发黄、腹水等症状;解剖后肝脏、脾脏、肾脏可见体积增大、色暗红的淤血表现。建模2周后,实验组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TIBL)及直接胆红素(DBIL)较对照组均升高,差异有统计学意义(t=7. 484、6. 258、7. 634、6. 874,P=0. 000、0. 000、0. 000);与对照组相比,实验组小鼠2周后血清肌酐(CREA)升高,差异有统计学意义(t=2. 863,P=0. 012),血清尿素氮(BUN)水平虽有所上升,但差异无统计学意义(t=1. 313,P=0. 209);红细胞(RBC)、白细胞(WBC)及血小板(PLT)两组比较差异均无统计学意义(t=0. 224、0. 758、1. 210,P=0. 826、0. 460、0. 245)。建模2周后,实验组小鼠镜下示肝小叶中央静脉及肝窦扩张,肝索排列紊乱,部分小叶中央静脉周围出现斑片状坏死及炎性细胞浸润;部分脾细胞出现变性、坏死,脾脏白髓和红髓界限不清;肾小管上皮细胞水肿,肾小静脉扩张。免疫组化结果显示PAR-1主要在肝脏组织中的血管内皮细胞、肝窦内皮细胞和肾脏组织中的肾小管上皮细胞表达,而在脾脏组织中呈弱表达,偶见于巨噬细胞;实验组小鼠肝组织中PAR-1蛋白及mRNA的表达水平明显高于对照组(P_(蛋白)=0. 003,P_(mRNA)=0. 000),而在脾脏和肾脏组织中差异无统计学意义(脾脏:P_(蛋白)=0. 617,P_(mRNA)=0. 194;肾脏:P_(蛋白)=0. 260,P_(mRNA)=0. 496)。结论通过部分结扎肝上段下腔静脉法模拟急性BCS模型是可行、有效的,PAR-1很可能参与了BCS腹腔脏器淤血损伤的病理生理过程,特别是在淤血性肝损伤中发挥重要作用。(本文来源于《医学动物防制》期刊2019年12期）
杨康,樊博雅,赵庆云,杨洪涛[4]（2019）在《凝血酶和蛋白酶激活受体与纤维化性疾病相关性的研究进展》一文中研究指出纤维化可发生于多种器官,主要病理改变为器官组织内的纤维结缔组织增生和实质细胞减少,最终导致器官结构破坏和功能减退。由转化生长因子β_1(TGF-β_1)介导的信号通路在组织纤维化进程中起关键作用,而其上游相关激活物和蛋白酶激活受体与纤维化进程中TGF-β_1所介导的信号通路表达密切相关。本文结合近几年相关研究进行综述。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年09期）
王敏,张珊,慕家盛,王媛媛,杨青男[5]（2019）在《敲低蛋白酶激活受体2基因对缺氧/复氧损伤后H9c2心肌细胞氧化应激的影响》一文中研究指出目的探讨敲低蛋白酶激活受体2(PAR2)基因对缺氧/复氧(H/R)损伤后H9c2心肌细胞氧化应激的影响。方法将H9c2心肌细胞分为非特异性干扰组(NS组)和特异性干扰组(SI组),分别转染非特异小干扰RNA(siRNA)和PAR2 siRNA。转染48 h后检测两组PAR2 mRNA表达情况以评价PAR2敲除效率。取成功转染siRNA的H9c2细胞,建立H/R模型,采用化学比色法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量,2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)含量,黄嘌呤氧化酶法测定细胞超氧化物歧化酶(SOD)的活力,硫代巴比妥酸显色法测定细胞丙二醛的含量。结果转染48 h后,SI组PAR2 mRNA表达水平低于NS组(P<0.05),且降至NS组30%以下。SI组ROS相对荧光强度、丙二醛及LDH含量均低于NS组(均P<0.05),SOD活力高于NS组(均P<0.05)。结论 PAR2基因敲低可减轻损伤后H9c2心肌细胞的氧化应激,从而发挥心肌保护作用。(本文来源于《广西医学》期刊2019年07期）
张薇,陈华剑[6]（2019）在《蛋白酶激活受体2对肝癌细胞增殖及凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨蛋白酶激活受体2(protease activated receptor 2,PAR2)对肝癌细胞增殖及凋亡的影响。方法 RT-qPCR检测100例肝癌组织及相应的癌旁组织中PAR2 mRNA的表达,并分析肝癌患者临床病理参数与PAR2表达水平之间的相关性。RT-qPCR及Western blot检测原代肝细胞、永生化肝细胞及肝癌细胞中PAR2 mRNA及蛋白的表达。采用siRNA靶向沉默PAR2的表达,MTS法及软琼脂集落形成实验检测沉默PAR2对肝癌细胞增殖的影响,流式细胞术及PARP的剪切检测沉默PAR2对肝癌细胞凋亡的影响。RT-qPCR筛选PAR2调控的凋亡靶基因,并用Western blot进行验证。结果肝癌组织中PAR2 mRNA的相对表达量为(1.86±1.26),明显高于癌旁组织(0.96±0.66,P<0.001),且PAR2在肝癌组织中表达上调与肿瘤的长径以及分期均相关(P=0.002)。PAR2在肝癌细胞中的表达高于永生化肝细胞和原代肝细胞(P<0.05)。沉默PAR2抑制肝癌细胞SK-Hep-1和PLC/PRF/5的活性(P<0.01)及集落形成能力(P<0.01),沉默PAR2导致SK-Hep-1和PLC/PRF/5细胞凋亡比例分别增加109%(P<0.01)和112%(P<0.01);且沉默PAR2增加了Bax mRNA和蛋白表达水平。结论 PAR2可通过影响Bax的表达而影响肝癌细胞的增殖与凋亡。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年13期）
王志华,欧阳碧山,陈勇,宁巧明,吴多志[7]（2018）在《蛋白酶激活受体1激动剂对神经病理性疼痛大鼠行为学的影响》一文中研究指出目的探讨蛋白酶激活受体1激动剂对神经病理性疼痛(NP)大鼠行为学的影响。方法选取SD大鼠40例,采用随机数表法分为对照组、假手术组(Sham组)、坐骨神经慢性结扎损伤(CCI)组和CCI+PAR1组,每组10只。CCI大鼠建模:结扎左结扎坐骨神经中段,假手术组只钝性分离肌肉,使坐骨神经充分暴露而不结扎。分别于术前、术后7 d观察各组大鼠行为学变化,并采用电子vonFrey测痛仪测定各组大鼠缩足反射阈值(MWT)。结果对照组和假手术组大鼠未观察到行为学变化。CCI大鼠术后健康状况均良好,体质量未见明显减轻,毛发光泽性良好,进食饮水习惯未见明显变化。建模术后,大鼠逐渐出现痛敏体征。术后CCI+PAR1组大鼠的自发疼痛行为明显减少。CCI大鼠在术后第1天时左后肢对机械刺激的敏感性增加,机械触压痛阈值下降。CCI组术后第7天左侧后肢机械触压痛阈值为(26.3±4.0) g,与假手术组的(48.1±0.5) g比较下降45.3%,差异有统计学意义(P<0.05);对照组大鼠在各时间点与sham组及术前相比差异均无统计学意义(P>0.05);CCI+PAR1组与CCI组相比,大鼠术后痛阈值明显增加,术后7 d左侧后肢机械触压痛阈值为(36.7±5.5) g,比CCI组痛阈提高39.5%,但与术前痛阈(47.5±1.4) g相比,差异仍有统计学意义(P<0.05)。结论 PAR1受体激动剂可减轻NP大鼠左后肢对机械刺激的敏感性,提高机械触压痛阈值。(本文来源于《海南医学》期刊2018年24期）
马乾章,刘鹏,白光[8]（2018）在《疏肝和胃降逆汤对胃食管反流病肝胃不和证患者食管黏膜蛋白酶激活受体-2及环氧合酶-2蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:探讨疏肝和胃降逆汤对胃食管反流病(GERD)肝胃不和证患者食管黏膜蛋白酶激活受体-2(PAR-2)及环氧合酶-2(COX-2)蛋白表达的影响。方法:选取2015年1月至2016年1月辽宁中医药大学附属医院收治GERD患者178例作为研究对象,以随机数表法分为观察组和对照组,每组89例。2组均给予奥美拉唑肠溶片治疗,观察组在此基础上给予疏肝健脾和胃方治疗。观察2组基线期和治疗后12周(治疗后)反流性疾病问卷(RDQ)症状积分及食管黏膜PAR-2及COX-2蛋白表达变化。结果:基线期,2组RDQ症状积分、食管黏膜PAR-2及COX-2蛋白表达基本相同,差异无统计学意义(P> 0. 05);治疗后,观察组RDQ症状积分、食管黏膜PAR-2及COX-2蛋白表达显着低于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。观察组RDQ症状积分与食管黏膜PAR-2及COX-2蛋白表达正相关(P <0. 05),对照组RDQ症状积分与食管黏膜PAR-2及COX-2蛋白表达无明显相关性(P> 0. 05)。结论:奥美拉唑肠溶片联合温阳活血汤治疗胃食管反流病肝胃不和证具有较好的疗效,其机制可能是通过降低患者食管黏膜PAR-2及COX-2蛋白表达而起治疗作用。(本文来源于《世界中医药》期刊2018年10期）
侯建媛[9]（2018）在《附子理中汤合四神丸治疗脾肾阳虚型腹泻型肠易激综合征疗效及对直肠黏膜蛋白酶激活受体的影响》一文中研究指出目的观察附子理中汤合四神丸治疗脾肾阳虚型腹泻型肠易激综合征疗效及对直肠黏膜蛋白酶激活受体(PAR)的影响。方法将100例脾肾阳虚型腹泻型肠易激综合征患者随机分为2组,对照组50例给予马来酸曲美布汀治疗,观察组50例在此基础上加用附子理中汤合四神丸治疗,观察2组治疗前及治疗8周后主要症状积分、IBS大便性状问卷指标、IBS生活质量问卷评分及直肠黏膜组织中PAR2、PAR4表达水平,统计2组临床疗效和复发情况。结果 2组治疗后腹部冷痛、晨起泄泻、腰膝酸软、体寒肢冷及食欲不振积分,大便性状评分、直肠黏膜组织中PAR2、PAR4表达水平均显着降低(P均<0.05),每天排便次数及10 d内排便急迫时间显着减少(P均<0.05),精神状态、饮食影响、睡眠状况、日常活动、精力改变及工作影响评分均显着提高(P均<0.05),且观察组治疗后以上指标改善情况均显着优于对照组(P均<0.05);观察组治疗总有效率显着高于对照组(P<0.05),随访3个月和6个月复发率均显着低于对照组(P均<0.05)。结论附子理中汤合四神丸治疗脾肾阳虚型腹泻型肠易激综合征可有效缓解症状体征,改善大便性状,提高生活质量,调节直肠黏膜组织中PAR2和PAR4表达水平,降低复发风险。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2018年18期）
Hara,T,Phuong,PT,Fukuda,D,Yamaguchi,K,Murata,C[10]（2018）在《蛋白酶激活受体2在载脂蛋白E缺陷小鼠的血管炎症和动脉粥样硬化中发挥关键作用》一文中研究指出凝血系统与血管炎症密切相关,尽管其潜在机制仍不清楚。最近的研究结果表明,蛋白酶激活受体(protease-activated receptor,PAR)2——活化因子X(activated factor X,FXa)的主要受体之一——在血管细胞和白细胞中均有表达,这提示PAR-2可能参与炎症性疾病的发病机制。该研究旨在探索PAR-2在血(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2018年06期）
蛋白酶激活受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
蛋白酶激活受体(protease activated receptors,PARs)是G蛋白偶联受体的家族成员之一。研究发现蛋白酶激活受体可经凝血酶激活诱导血小板的聚集,参与血栓形成过程。人类血小板主要表达蛋白酶激活受体-1和蛋白酶激活受体-4两种受体,因此蛋白酶激活受体-1和蛋白酶激活受体-4可作为抗血小板药物的新靶点。本文介绍了凝血酶诱导蛋白酶激活受体-1、蛋白酶激活受体-4活化的作用机制,并对近年来蛋白酶激活受体-1和蛋白酶激活受体-4小分子拮抗剂的结构、药理活性的研究进展进行总结。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蛋白酶激活受体论文参考文献
[1].卢可心,张迪亚,吴燕岷.蛋白酶激活受体在牙周组织细胞中相关作用的研究进展[J].国际口腔医学杂志.2019
[2].李杉杉,朱雄.蛋白酶激活受体拮抗剂在抗血小板领域的研究进展[J].药学研究.2019
[3].高兵,李晨,刘沛.急性布加综合征小鼠模型的建立及其肝脾肾组织中蛋白酶激活受体-1的表达[J].医学动物防制.2019
[4].杨康,樊博雅,赵庆云,杨洪涛.凝血酶和蛋白酶激活受体与纤维化性疾病相关性的研究进展[J].中国临床药理学杂志.2019
[5].王敏,张珊,慕家盛,王媛媛,杨青男.敲低蛋白酶激活受体2基因对缺氧/复氧损伤后H9c2心肌细胞氧化应激的影响[J].广西医学.2019
[6].张薇,陈华剑.蛋白酶激活受体2对肝癌细胞增殖及凋亡的影响[J].第叁军医大学学报.2019
[7].王志华,欧阳碧山,陈勇,宁巧明,吴多志.蛋白酶激活受体1激动剂对神经病理性疼痛大鼠行为学的影响[J].海南医学.2018
[8].马乾章,刘鹏,白光.疏肝和胃降逆汤对胃食管反流病肝胃不和证患者食管黏膜蛋白酶激活受体-2及环氧合酶-2蛋白表达的影响[J].世界中医药.2018
[9].侯建媛.附子理中汤合四神丸治疗脾肾阳虚型腹泻型肠易激综合征疗效及对直肠黏膜蛋白酶激活受体的影响[J].现代中西医结合杂志.2018
[10].Hara,T,Phuong,PT,Fukuda,D,Yamaguchi,K,Murata,C.蛋白酶激活受体2在载脂蛋白E缺陷小鼠的血管炎症和动脉粥样硬化中发挥关键作用[J].中华高血压杂志.2018