论文摘要
目的：研究补肾中药对DM性ED大鼠阴茎海绵体组织总NOS及iNOS表达水平的影响。方法：随机选取雄性wister大鼠80只，其中70只以链脲佐菌素（STZ）诱导建立DM模型；DM动物模型造模成功者，再进行阿朴吗啡（APO）阴茎勃起实验，以筛选DM性ED模型。以正常未加处理因素处理的10只大鼠为正常对照组（A组），发生ED给予处理因素组（C组）并随机分为高剂量中药组（C1组），低剂量中药组（C2组），西药组（C3组），发生ED未给予处理因素组为ED组（D组），未成DM者为STZ组（B组）。采用硝酸还原酶法测大鼠阴茎海绵体组织总NOS、iNOS含量。结论：补肾中药能提高DM性ED大鼠阴茎海绵体组织总NOS及iNOS的含量，这种作用可能与补肾中药促进NO-cGMP通路机制有关。前言阴茎勃起功能障碍（erectile dysfunction，ED）是指不能达到和维持足以进行满意性交的勃起，是糖尿病（diabetes mellitus，DM）常见的慢性并发症。DM人群中勃起功能障碍（ED）的发生率高达35％—75％，DM性ED的发生率比非DM性病人高2-5倍，且随着年龄和病程的增加发生率明显增加。尽管该病不致命，但它是使生活质量下降的重要因素之一，不仅给患者造成痛苦与烦恼，严重者还可导致家庭破裂而成为社会问题。为此，该病的研究已成为DM并发症的又一研究热点与重点。目前，国内外众多研究认为，该病虽然发病机理尚不完全清楚，但主要是阴茎海绵体平滑肌、白膜、血管、神经和神经递质中的一个或几个环节发生病变，影响另外海绵体平滑肌的舒张或使其收缩和舒张的平衡关系失调，进而影响阴茎的勃起功能。近年来对阴茎勃起功能障碍的研究热点主要集中在一氧化氮—环磷酸鸟苷（NO-cGMP），离子通道，细胞间通讯，基因治疗等方面。其中普遍研究认为，NO—cGMP通路在触发阴茎勃起的生理反射中起着关键性作用，是阴茎勃起功能障碍治疗的关键环节。NO是一种强有力的内皮衍化松弛因子（E-DRF），是介导阴茎海绵体平滑肌舒张功能的主要神经递质。人体内L-精氨酸在一氧化氮（NOS）催化下产生NO，NO活化细胞质内可溶性鸟苷酸环化酶（solubleguanylate cyclase，sGC），后者把三磷酸鸟苷（GTP）转化为cGMP，cGMP作为细胞内第二信使分子，降低阴茎海绵体细胞质内Ca2+浓度，从而引起平滑肌舒张，阴茎海绵体内血流量增加而诱发勃起。国外对DMⅠ型和Ⅱ型DM大鼠阴茎海绵体中NOS的活性研究结果表明：DM大鼠阴茎海绵体NOS活性分别下降74％和55％，nNOS活性分别下降47％和33％，还有人发现，DM性大鼠阴茎海绵体内表达NOS的神经纤维明显减少，与海绵体内压减少成正相关，进一步从分子水平上的研究证实，nNOS，iNOS的表达水平均明显降低，而且nNOS基因和蛋白的表达下降与nNOS
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