导读:本文包含了丁胱亚磺酰亚胺论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:丁胱亚磺酰亚胺,肝细胞,细胞存活率,谷胱甘肽合成酶
丁胱亚磺酰亚胺论文文献综述
王圆,关溯[1]（2018）在《丁胱亚磺酰亚胺对正常肝细胞的毒性作用及其机制探讨》一文中研究指出目的探讨丁胱亚磺酰亚胺(BSO)对人胚正常肝细胞株L-02的毒性及其机制。方法 (1)用0、10、25、50、100和200μmol/L的BSO孵育L-02细胞48 h,用MTT法测算细胞存活率。(2)用0、10、25、50、100、200μmol/L的BSO培养L-02细胞48 h,用DTNB法检测细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)水平。(3)用200μmol/L的BSO培养L-02细胞0、2、12、24、36、48 h,用Western blotting法测算细胞p38磷酸化水平。(4)用200μmol/L的BSO培养L-02细胞0、2、6、12、24、48 h,用荧光探针H2DCFDA法测算细胞活性氧簇(ROS)水平。(5)L-02细胞分为对照组、BSO组、SB203580组和BSO+SB203580组。对照组不加任何药物;BSO组加入终浓度为200μmol/L的BSO;SB203580组加入终浓度为20μmol/L的SB203580;BSO+SB203580组先加入终浓度为20μmol/L的SB203580孵育15 min后加入终浓度为200μmol/L的BSO。24 h后采用MTT法测算各组细胞存活率,采用荧光探针H2DCFDA法检测ROS水平。结果 (1)从50μmol/L开始,BSO可以剂量相关性地降低L-02细胞的存活率(P均<0.05)。(2)BSO可剂量相关性地降低L-02细胞GSH含量,BSO浓度为25μmol/L时达到最低值。(3)BSO呈时间依赖性增加L-02细胞内p38磷酸化水平(P均<0.05)。(4)加入BSO后L-02细胞ROS水平均较对照组提高(P均<0.05),培养24 h时达到高峰。(5)BSO组L-02细胞ROS水平高于对照组(P<0.05),细胞存活率低于对照组(P<0.05);SB203580组L-02细胞ROS水平和细胞存活率与对照组相比P均>0.05;BSO+SB203580组L-02细胞ROS水平低于BSO组(P<0.05),细胞存活率高于BSO组(P<0.05)。结论 BSO对人正常肝细胞具有毒性作用,其机制可能是通过促进p38磷酸化和ROS生成,降低GSH水平实现的。(本文来源于《山东医药》期刊2018年04期）
孙国贵,胡万宁,于秀荣,李成林,杨从容[2]（2012）在《丁胱亚磺酰亚胺联合放射线对食管癌细胞株TE-1的增敏效应》一文中研究指出目的研究丁胱亚磺酰亚胺(buthionine sulfoximine,BSO)联合放射线对食管癌细胞株TE-1放射增敏的影响。方法四甲基偶氮唑蓝比色实验(MTT法)观察BSO及放射线对细胞增殖的抑制作用及BSO对食管癌细胞株TE-1的放射增敏作用。流式细胞法观察BSO、放射线对细胞凋亡及细胞周期的影响。反转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chine reaction,RT-PCR)、Western blot法观察BSO对锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,MnSOD)mRNA及蛋白表达的影响。结果 BSO能抑制食管癌TE-1细胞的增殖,具有明显的量效和时效关系;BSO对食管癌TE-1细胞有明显的放射增敏作用;BSO与放射线联合作用于TE-1细胞后,G2/M期细胞比例及凋亡率明显增加,MnSOD mRNA及蛋白表达下降。结论 BSO可能通过影响TE-1细胞周期,降低MnSOD mR-NA及蛋白的表达,从而抑制食管癌细胞增殖、诱导凋亡来增强放射线对食管癌细胞的杀伤作用。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2012年03期）
毛丽娟[3]（2007）在《丁胱亚磺酰亚胺排空组织谷胱甘肽对大鼠心肌c-jun、c-fos mRNA的影响》一文中研究指出目的丁胱亚磺酰亚胺排空组织谷胱甘肽对大鼠心肌c-jun、c-fos mRNA的影响。方法本实验设计叁种实验模型,即力竭游泳运动模型、递增负荷游泳训练模型、BSO排空GSH模型,研究叁种模型对大鼠心肌中原癌基因c-jun和c-fos mRNA表达的影响,结果发现:力竭运动后训练力竭组(TE)、注射BSO力竭组(BE)、对照力竭组(CE)的大鼠心肌中c-jun mRNA表达量与相对应的训练安静组(TR)、注射BSO(BR)、对照安静组(CR)均增加,其中力竭运动后BSO力竭组的c-jun mRNA表达量高于训练力竭组,c-jun mRNA表达量训练力竭组高于对照安静组。训练组、注射BSO组、对照组进行力竭游泳运动后,大鼠心肌中c-fos安静组mRNA表达量增加。BSO力竭组的c-fos mRNA表达量高于对照力竭组。训练力竭组与对照力竭组相比c-fos mRNA表达量,没有明显变化。由上述实验结论得出,长时间力竭运动机体活性氧产生增加,c-jun mRNA和c-fos mRNA的表达量增加,进而激活转录因子AP-1。(本文来源于《北京体育大学学报》期刊2007年02期）
毛丽娟[4]（2005）在《丁胱亚磺酰亚胺排空组织谷胱甘肽对大鼠心肌c-jun、c-fos mRNA的影响》一文中研究指出设计叁种实验模型,即力竭游泳运动模型、递增负荷游泳训练模型、BSO排空GSH模型,研究叁种模型对大鼠心肌中原癌基因c-jun和c-fos mRNA表达的影响。结果发现力竭运动后训练力竭组、注射BSO力竭组、对照力竭组的大鼠心肌中c-jun mRNA表达量与相对应的训练安静组、注射BSO、对照安静组均增加,大鼠心肌中c-fos安静组mRNA表达量增加。BSO力竭组的c-fos mRNA表达量高于对照力竭组。训练力竭组与对照力竭组相比c-fos mRNA表达量没有明显变化。由上述实验结果推出,长时间力竭运动机体活性氧产生增加,c-jun mRNA和c-fos mRNA的表达量增加,进而激活转录因子AP-1。(本文来源于《武汉体育学院学报》期刊2005年10期）
徐慧琴,刘功传,金敖兴[5]（2005）在《DL型丁胱亚磺酰亚胺对大鼠C_6神经胶质瘤细胞谷胱甘肽修饰作用的研究》一文中研究指出目的 研究巯基修饰剂DL型丁胱亚磺酰亚胺 (DL BSO)对大鼠C6 神经胶质瘤细胞谷胱甘肽 (GSH)含量的修饰作用。方法 利用Tietze还原酶法观察DL BSO对大鼠C6 神经胶质瘤细胞GSH的作用。结果 经DL BSO作用后大鼠C6 神经胶质瘤细胞GSH含量逐渐下降 ,并随时间延长下降速度延缓 ,GSH最低为对照组的 6 0 8%。结论 DL BSO能降低神经胶质瘤细胞的GSH含量。(本文来源于《中华放射医学与防护杂志》期刊2005年01期）
徐慧琴,赵维中[6]（2004）在《DL型丁胱亚磺酰亚胺对大鼠C_6神经胶质瘤细胞放射增敏效应研究》一文中研究指出目的 研究有氧及乏氧状态下DL型丁胱亚磺酰亚胺(DL BSO)对大鼠C6神经胶质瘤细胞的放射增敏效应。方法 以60 Coγ射线为放射源 ,分有氧和乏氧状态下单纯照射组、加药照射组。采用细胞克隆形成方法观察DL BSO对神经胶质瘤细胞的放射增敏效应。结果 有氧状态下 ,DL BSO的放射增敏作用和药物作用时间有关。 0 1mmol·L-1DL BSO用药 2、6、12h ,未能观察到放射增敏作用 ,放射增敏作用仅在用药后 2 4、4 8h出现。乏氧状态下 ,0 1mmol·L-1DL BSO用药后 ,各时间点 (2～ 4 8h)均可见放射增敏效应。有氧、乏氧状态下不同浓度DL BSO的放射增敏作用和药物浓度有关。结论 DL BSO对有氧及乏氧状态下的大鼠C6神经胶质瘤细胞均有放射增敏作用。离体状态下 ,DL BSO主要表现出乏氧增敏作用 ,并呈现一定的时间、浓度依赖关系。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2004年10期）
毛丽娟,许豪文,郑铭洪[7]（2004）在《丁胱亚磺酰亚胺排空组织谷胱甘肽对大鼠心肌谷胱甘肽系统的影响》一文中研究指出目的:运用谷氨酰半胱氨酸合成酶抑制剂-丁胱亚磺酰亚胺(BSO)排空大鼠心肌谷胱甘肽(GSH)是否影响大鼠心肌组织GSH的稳态?是否对GSH代谢相关酶活性及mRNA表达产生影响?方法:采用长时间力竭运动、注射BSO排空GSH两种实验模型,比较对照组与注射BSO组SD大鼠心肌在静息状态和长时间力竭运动后GSH状态及其代谢变化。(本文来源于《第七届全国体育科学大会论文摘要汇编（二）》期刊2004-10-01）
毛丽娟,许豪文[8]（2004）在《丁胱亚磺酰亚胺排空组织谷胱甘肽对大鼠心肌谷胱甘肽系统的影响》一文中研究指出目的 :观察采用谷氨酰半胱氨酸合成酶抑制剂———丁胱亚磺酰亚胺 (BSO)排空大鼠心肌谷胱甘肽 (GSH)是否影响大鼠心肌组织GSH的稳态 ,以及是否对GSH代谢相关酶活性及mRNA表达产生影响。方法 :采用长时间力竭运动、注射BSO排空GSH两种实验模型 ,比较对照组与注射BSO组SD大鼠心肌在静息状态和长时间力竭运动后GSH状态及其代谢变化。结果 :注射BSO 8天后 ,大鼠心脏GSH含量分别为对照组的 6 % ,且GSH的下降伴随着氧化型谷胱甘肽 (GSSG)的下降 ,GSH/GSSG的比值无显着变化。GSH排空导致GSH代谢酶活性发生适应性变化 ,注射BSO后心肌中谷胱甘肽过氧化物酶 (GPX)活性与对照组相比显着下降 (P <0 .0 0 1)。注射BSO组与对照组相比 ,心肌谷氨酰转肽酶 (GGT)活性显着增加 (P <0 .0 5 )。注射BSO力竭组与注射BSO组相比 ,心肌GGT活性显着增加 (P <0 .0 0 1) ,心肌注射BSO抑制γ -谷氨酰半胱酸合成酶 (GCS)活性 ,注射BSO力竭组大鼠心肌GCSmRNA表达量高于注射BSO组 ,表明极度排空谷胱甘肽后 ,GCSmR NA表达量的增加可能是机体产生的应激反应。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2004年03期）
徐慧琴[9]（2003）在《DL型丁胱亚磺酰亚胺对大鼠C_6神经胶质瘤细胞体外放射增敏作用及机制研究》一文中研究指出目的 研究有氧及乏氧状态下DL型丁胱亚磺酰亚胺(DL-BSO)对大鼠C6神经胶质瘤细胞体外放射增敏作用，并观察DL-BSO对神经胶质瘤细胞谷胱甘肽(GSH)含量的修饰作用，以探讨其增敏机制。方法 以~(60)C_0 γ射线为放射源，分有氧状态下的单纯照射组、加药照射组和乏氧状态下的单纯照射组、加药照射组。应用细胞克隆形成方法观察DL-BSO对神经胶质瘤细胞放射敏感性的影响。并利用Tietze还原酶法观察DL-BSO对大鼠C6神经胶质瘤细胞内GSH的作用。结果 大鼠C6神经胶质瘤细胞在有氧状态下，单纯照射组Do值为1.91 Gy，单纯乏氧状态下照射Do值为5.3 Gy，氧增比为2.77。有氧状态下加药照射组，0.1mmol／LDL-BSO的放射增敏作用和药物作用时间有关。在用药后2小时、6小时和12小时，大鼠C6神经胶质瘤细胞内GSH含量分别降为对照的66.26％、40.42％、21.58％，SER为1.00，未能观察到放射增敏作用。有氧状态下放射增敏作用仅在用药后24小时和48小时出现，SER分别为1.23、1.34，这时GSH降为对照的12.46％、8.51％。而乏氧状态下加药照射组于2小时、6小时、12小时、24小时、48小时各时间点均可见放射增敏效应，SER分别为1.07、1.15、1.28、1.50、1.72，浓度——效应曲线明显左移，显示放射敏感性增加。不同浓度DL-BSO的放射增敏作用和药物剂量有关，0.04mmol／L、0.1mmol／L、0.4mmol／L DL-BSO处理细胞24小时，GSH降为对照18.54％、12.46％、10.03％，有氧状态下出现放射增敏作用，使照射剂量减少10.62％～36.88％(在D_(37)水平)，D_0、Dq值下降，放射增敏比SERDo为1.14～1.37。乏氧状态下放射增敏作用明显增加，使照射剂量减少31.00％～57.48％(在D37水平)，D_0、Dq值明显下降，SERDo为1.33～1.94。经DL-BSO作用后神经胶质瘤细胞的GSH含量显着下降，并随时间延长下降速度延缓，GSH含量最低为对照6.08％。结论 DL-BSO对有氧及乏氧状态下的大鼠C6神经胶质瘤细胞均有安徽医科大学硕士学位论文放射增敏作用，并呈现一定的时间、剂量依赖关系。只是在有氧状态下GSH需降低较大程度才能产生放射增敏作用。放射增敏机制可能与DL一BSO降低神经胶质瘤细胞的GSH含量有关。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2003-10-01）
翟勇平,王健民,张雨生,吕书晴[10]（2002）在《丁胱亚磺酰亚胺增强DAAO/D-Ala系统杀伤K562e细胞作用的研究》一文中研究指出目的:研究了丁胱亚磺酰亚胺(BSO)增强D-氨基酸氧化酶(DAAO)/D-丙氨酸(D-Ala)自杀基因系统在白血病基因治疗中的作用。方法:应用逆转录病毒转染技术获得稳定表达DAAO的高致瘤性K562e单克隆细胞K_(DIGC),用PCR、原位杂交对DAAO基因修饰的K_(DfGC)进行鉴定。应用MTT法检测D-Ala对BSO预处理过的K_(DfGC)细胞的杀伤作用。结果:PCR和原位杂交分析证明DAAO基因已整合至细胞基因组中,并在mRNA水平上表达。D-Ala作用24h,K_(DfGC)细胞的半数抑制浓度(C_(50))为10.21mmol/L,K_(DfGC)+BSO的IC_(50)为7.92mmol/L,两者的95％可信区间不重迭。结论:BSO可增强DAAO/D-Ala系统杀伤K652e细胞作用。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2002年02期）
丁胱亚磺酰亚胺论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究丁胱亚磺酰亚胺(buthionine sulfoximine,BSO)联合放射线对食管癌细胞株TE-1放射增敏的影响。方法四甲基偶氮唑蓝比色实验(MTT法)观察BSO及放射线对细胞增殖的抑制作用及BSO对食管癌细胞株TE-1的放射增敏作用。流式细胞法观察BSO、放射线对细胞凋亡及细胞周期的影响。反转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chine reaction,RT-PCR)、Western blot法观察BSO对锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,MnSOD)mRNA及蛋白表达的影响。结果 BSO能抑制食管癌TE-1细胞的增殖,具有明显的量效和时效关系;BSO对食管癌TE-1细胞有明显的放射增敏作用;BSO与放射线联合作用于TE-1细胞后,G2/M期细胞比例及凋亡率明显增加,MnSOD mRNA及蛋白表达下降。结论 BSO可能通过影响TE-1细胞周期,降低MnSOD mR-NA及蛋白的表达,从而抑制食管癌细胞增殖、诱导凋亡来增强放射线对食管癌细胞的杀伤作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
丁胱亚磺酰亚胺论文参考文献
[1].王圆,关溯.丁胱亚磺酰亚胺对正常肝细胞的毒性作用及其机制探讨[J].山东医药.2018
[2].孙国贵,胡万宁,于秀荣,李成林,杨从容.丁胱亚磺酰亚胺联合放射线对食管癌细胞株TE-1的增敏效应[J].肿瘤防治研究.2012
[3].毛丽娟.丁胱亚磺酰亚胺排空组织谷胱甘肽对大鼠心肌c-jun、c-fosmRNA的影响[J].北京体育大学学报.2007
[4].毛丽娟.丁胱亚磺酰亚胺排空组织谷胱甘肽对大鼠心肌c-jun、c-fosmRNA的影响[J].武汉体育学院学报.2005
[5].徐慧琴,刘功传,金敖兴.DL型丁胱亚磺酰亚胺对大鼠C_6神经胶质瘤细胞谷胱甘肽修饰作用的研究[J].中华放射医学与防护杂志.2005
[6].徐慧琴,赵维中.DL型丁胱亚磺酰亚胺对大鼠C_6神经胶质瘤细胞放射增敏效应研究[J].中国药理学通报.2004
[7].毛丽娟,许豪文,郑铭洪.丁胱亚磺酰亚胺排空组织谷胱甘肽对大鼠心肌谷胱甘肽系统的影响[C].第七届全国体育科学大会论文摘要汇编（二）.2004
[8].毛丽娟,许豪文.丁胱亚磺酰亚胺排空组织谷胱甘肽对大鼠心肌谷胱甘肽系统的影响[J].中国运动医学杂志.2004
[9].徐慧琴.DL型丁胱亚磺酰亚胺对大鼠C_6神经胶质瘤细胞体外放射增敏作用及机制研究[D].安徽医科大学.2003
[10].翟勇平,王健民,张雨生,吕书晴.丁胱亚磺酰亚胺增强DAAO/D-Ala系统杀伤K562e细胞作用的研究[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2002