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血浆细胞膜微粒改变与激素性股骨头缺血坏死的相关性研究

2020-11-28阅读(960)

血浆细胞膜微粒改变与激素性股骨头缺血坏死的相关性研究

论文摘要

研究背景及目的长期使用或短期大量使用肾上腺上腺皮质类固醇激素（以下简称激素）可引起的股骨头无菌性缺血性坏死。尤其是2003年全球性SARS流行控制后,许多SARS患者康复后出现了激素应用的严重副作用—股骨头坏死。激素已公认为股骨头坏死的首要病因,其发病机理及防治措施日益为人所重视。血浆膜微粒是循环中富含磷脂的亚微粒,它在凝血、细胞信号传导和细胞间的相互作用中,具有多种生物学活性,与血管功能异常、血栓形成和炎症密切相关。本研究通过血浆细胞膜微粒（micropaticles,MPs）检测,探讨微循环改变与激素性股骨头坏死的相关性。资料与方法采集24例激素性股骨头坏死患者（A组）及24例年龄、性别、种族匹配的健康志愿者（B组）的新鲜血;测定血浆凝血酶原时间（prothrombin time,PT）、国际标准化比值（international normalized ratio,INR）、活化部分凝血酶时间（activated partial thromboplastin time,APTT）和血浆纤维蛋白原（fibrinogen,FG）;离心分离出乏血小板血浆;应用鼠抗人单克隆抗体PE-CD31、FITC-CD42b、FITC-CD45、FITC-CD51/61、PE-CD54、PEcy5-CD62E、FITC-CD105标定;流式细胞仪测定膜微粒的数量。结果两组凝血四项的平均秩次:PT（21.42vs27.58,P=0.126）、INR（22.23vs26.77,P=0.260）、APTT（21.90vs27.10,P=0.197）,激素性股骨头坏死组均低于健康对照组;FG（27.35vs21.65,P=0.158）,激素性股骨头坏死组高于健康对照组,两组差异无显著统计学意义。血浆细胞膜微粒的平均秩次,激素性股骨头坏死组均低于健康对照组;CD31+MPs（18.40vs30.60,P=0.002）、CD31+CD42b+MPs（16.38vs32.63,P=0.000）、CD31+CD45+MPs（20.33vs28.67,P=0.020）,差异具有显著统计学意义;CD42b+MPs（21.83vs27.17,P=0.171）、CD45+MPs（21.77vs27.23,P=0.107）、CD51/61+MPs（21.65vs27.35,P=0.124）、CD54+MPs（22.79vs26.21,P=0.397）、CD62E+MPs（22.88vs26.13,P=0.421）、CD105+MPs（22.79vs26.21,P=0.338）、CD54+CD62E+MPs（24.27vs24.73,P=0.910）、CD31+CD105+MPs（23.42vs25.58,P=0.450）,差异无显著统计学意义。结论1、PT、INR、APTT和FG,虽然无显著统计学差异,但四项指标均提示:激素性股骨头坏死患者的血浆呈高凝倾向。2、激素性股骨头坏死组所有MPs的平均秩次均低于健康对照组,部分具有显著统计学差异。提示糖皮质激素可抑制血浆细胞膜微粒形成和释放;细胞膜微粒代谢失衡可导致微循环障碍,与激素性股骨头坏死的发病机制密切相关。创新点:激素性股骨头坏死是严重危害人类身心健康的疾患,其发病机制非常复杂。本研究在世界上首次提出通过检测人血浆中的膜微粒,用流式细胞仪确定膜微粒的来源,数量及判断体内的细胞状态。统计学分析得出其相关性。探讨该病的发生、发展机理,提高临床对该病的诊治水平。

论文目录

  • 血浆细胞膜微粒改变与激素性股骨头缺血坏死的相关性研究
  • 摘要
  • 研究背景及目的
  • 资料与方法
  • 结果
  • 结论
  • ABSTRACT
  • Background and Objectives
  • Materials and Methods
  • Results
  • Conclusions
  • 研究背景及目的
  • 1、骨内高压学说
  • 2、脂肪栓塞学说
  • 3、微血管损伤学说
  • 4、微血管内凝血学说
  • 资料与方法
  • 1、研究对象
  • 2、仪器和材料
  • 3、标本制备
  • 4、凝血四项测定
  • 5、单克隆抗体免疫荧光标记血浆膜微粒
  • 6、流式细胞仪测定
  • 7、排除仪器噪音对膜微粒测定的影响
  • 8、膜微粒的收集和计算
  • 9、采用SPSS 13.0统计软件进行数据处理
  • 结果
  • 1、测定数据采用独立样本t检验,以（（?）±s）表示
  • 2、因测定值不完全呈正态分布,测定数据以平均秩次表示
  • 讨论
  • 1、凝血状态改变
  • 2、细胞膜微粒释放的机制和生物学功能
  • 3、细胞膜微粒测定
  • 4、细胞膜微粒代谢失衡与凝血平衡机制破坏
  • 5、CD31膜微粒减少/缺陷是微循环障碍的关键环节
  • 6、白细胞来源的膜微粒减少/缺陷是微循环障碍的重要因素
  • 7、低剪切应力是循环游离膜微粒减少的可能因素
  • 8、内皮细胞膜微粒
  • 9、糖皮质激素引起血浆膜微粒减少的可能机制
  • 10、基础疾病对膜微粒的影响
  • 参考文献
  • 综述:血浆细胞膜微粒的研究进展
  • 细胞膜微粒的释放机制
  • 1、细胞活化后膜微粒的形成和释放
  • 2、细胞凋亡诱导的膜微粒释放
  • 3、细胞膜不稳定可以诱发细胞释放膜微粒
  • 4、磷脂分子分布改变是细胞膜微粒释放的重要因素
  • 5、血小板糖蛋白受体、P选择素等与膜微粒释放
  • 膜微粒的组成
  • 细胞MPS释放的生物学意义
  • 1、MPs的释放是细胞自我保护、自我修复的重要过程
  • 2、细胞MPs参与细胞间的信号传递和相互作用
  • 细胞膜微粒的生物学功能
  • 1、血小板膜微粒
  • 2、白细胞膜微粒的生物学功能
  • 3、细胞膜微粒与凝血功能
  • 4、细胞膜微粒与抗凝
  • 5、细胞膜微粒与组织因子活化
  • 6、细胞膜微粒对血管功能的影响
  • 7、细胞间的相互作用
  • 8、膜微粒-细胞聚集在调控血栓形或、氧化和炎症反应中的作用
  • MPs的实验室检测
  • 1、流式细胞仪技术
  • 2、固相捕捉测定法
  • 3、酶联免疫吸附试验检测
  • 部分疾病与细胞膜微粒的相关性研究
  • 1、系统性红斑狼疮和抗磷脂综合征
  • 2、心血管疾病和血管栓塞
  • 3、类风湿性关节炎
  • 参考文献
  • 缩略词
  • 个人简历
  • 学习工作简历
  • 发表论文
  • 一、第一作者（或通讯作者）:
  • 二、其他作者:
  • 致谢

    • 相关论文文献

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