导读:本文包含了威灵仙注射液论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:电针,穴位注射,家兔,威灵仙注射液
威灵仙注射液论文文献综述
肖丽,李敏,赵凌艳,颜梅,蒲卉[1]（2015）在《电针后穴位注射威灵仙注射液对家兔骨关节炎基质金属蛋白酶的影响》一文中研究指出目的:观察电针后威灵仙注射液穴位注射治疗家兔骨关节炎基质金属蛋白酶(MMP)的影响,探讨其作用机制。方法:将32只家兔随机分为模型对照组、电针组、穴位注射组、联合治疗组共4组,每组8只,均于右前膝关节腔内注射弗氏完全佐剂造模。电针组取足叁里、血海、阳陵泉为主穴电针刺激30 min;穴位注射组穴位注射威灵仙注射液;联合治疗组治疗方法为电针加穴位注射。分别测定治疗前后家兔MMP(MMP-1、MMP-2、MMP-3、MMP-9、MMP-13)表达水平及关节液透明质酸(HA),记算右前膝关节肿胀率、消肿时间。结果:联合治疗组MMP-1、MMP-2、MMP-9表达水平及关节肿胀率明显降低,消肿时间缩短,与电针组、穴位注射组比较P<0.05,差异有统计学意义。结论:电针后穴位注射威灵仙注射液可治疗家兔骨关节炎,其作用机制应与电针刺激足叁里、血海、阳陵泉可激发经气,威灵仙注射液吸收后抑制基质金属蛋白酶过度表达,减轻基质金属蛋白酶溶解关节组织细胞原蛋白,增加HA分泌润滑关节并促进炎症吸收有关。(本文来源于《针灸临床杂志》期刊2015年11期）
孙必强,张鸣,李美珍,李果丽[2]（2014）在《威灵仙注射液关节腔离子导入对骨关节炎软骨和滑膜组织形态以及软骨MMP-1的影响》一文中研究指出目的:研究威灵仙注射液关节腔离子导入对OA的软骨和滑膜组织形态和软骨MMP-1细胞凋亡的影响。方法:新西兰兔40只,除保留10只作为正常组外,余均采用木瓜蛋白酶关节腔注射复制OA模型。造模4周后,根据模型动物关节肿胀度随机分为模型组、Wlx组、Qand组。实验结束时,取模型动物关节软骨和滑膜进行病理形态学检查,同时观察软骨细胞凋亡情况。结果:威灵仙关节腔离子导入能明显降低模型动物关节软骨和滑膜的病理总积分,同时亦能明显降低软骨MMP-1细胞的阳性表达率。结论:威灵仙关节腔离子导入可能具有抑制骨关节炎的软骨退行性改变的作用,能够延缓OA的炎症进程。(本文来源于《中医临床研究》期刊2014年17期）
孙必强,张鸣,李美珍,李果丽[3]（2014）在《威灵仙注射液关节腔离子导入对骨关节炎NO、SOD和PGE2的影响》一文中研究指出目的:研究威灵仙注射液关节腔离子导入对骨关节炎NO、SOD和PGE2的影响。方法:新西兰兔40只,除保留10只作为正常组外,余均采用木瓜蛋白酶关节腔注射复制OA模型。造模4周后,根据模型动物关节肿胀度随机分为模型组、威灵仙组(Wlx组)、醋酸曲安奈德组(Qand组)。实验结束时,抽取各组动物关节滑液进行NO、SOD和PGE2的检测。结果:与模型组相比较,Wlx组和Qand组动物关节滑液中的NO和PGE2的含量显着降低(P<0.05),SOD的含量升高(P<0.05);但与Qand组相比,Wlx组动物关节滑液中NO和PGE2的抑制作用显着弱于Qand(P<0.01),对升高SOD有微弱的优势。结论:威灵仙关节腔离子导入可能具有抑制炎症相关因子NO、PGE2的释放和增强SOD的活性来减缓OA的病变过程。(本文来源于《中国民族民间医药》期刊2014年09期）
陈飞雁,王旭,黄加张,夏军,顾湘杰[4]（2006）在《威灵仙注射液对骨关节炎模型动物软骨组织形态和胶原表达的影响》一文中研究指出[目的]探讨威灵仙注射液对骨关节炎模型动物关节软骨的组织学、胶原表型和超微结构的作用。[方法]建立骨关节炎动物模型,动物随机分为3组,S组、D组和K组,S组和D组分别注射威灵仙注射液和生理盐水,K组空白。分批处死动物取关节软骨标本,常规石蜡切片,HE/SOFC双染色,M ank in评分比较各组关节软骨损伤程度。免疫组化法(IHC)检测各组关节软骨基质Ⅰ、Ⅱ型胶原的表达情况。透射电镜(TEM)观察各组关节软骨超微结构变化。[结果]S组在各时段的评分均优于D组和K组;S组在各时点Ⅰ型胶原阳染面积低于D组和K组,Ⅱ型胶原阳染面积高于D组和K组;S组软骨在各时间点损伤程度都低于D组和K组,K组和D组损伤程度基本一致。[结论]威灵仙注射液可维持和促进软骨合成蛋白多糖与Ⅱ型胶原,对关节软骨具有保护作用。(本文来源于《中国矫形外科杂志》期刊2006年05期）
陈飞雁[5]（2004）在《威灵仙注射液对骨关节炎软骨表型、IL-1β和组织学影响的实验研究》一文中研究指出目的:骨关节炎(OA)是最常见的一种以关节软骨退变为特征的关节疾患,目前尚缺乏经济且有效的治疗方法。本研究拟应用威灵仙注射液(WLX)干预体外培养关节软骨细胞和 OA 模型动物,通过检测细胞因子 IL-1β、胶原和蛋白多糖表型在细胞和分子水平的变化,以及 OA 关节软骨组织学和超微结构的改变,探讨 WLX 治疗 OA 的可能机制,为临床进一步开发应用 WLX 防治 OA 寻找和奠定理论基础。材料与方法:1.体外实验部分 获取兔关节软骨细胞行体外单层细胞培养,第二代传代细胞接种于 25cm2培养瓶和预置盖玻片的 24 孔培养板,分叁组刺激干预:I 组细胞分别以不同浓度 WLX[ 0.00(空白)、0.075mg/mL、0.15mg/mL、0.30mg/mL、0.60mg/mL、1.25mg/mL、2.50mg/mL ]干预 72 小时;Ⅱ 组先予上述不同浓度WLX干预24小时,再予10ug/mL脂多糖(LPS)刺激72小时;ⅡI组则先以10ug/mL的 LPS 刺激 24 小时,再予上述不同浓度 WLX 干预 72 小时。干预 72 小时后收集叁组细胞的培养上清液,放免法(RIA)测定 IL-1β水平;收集培养瓶中的软骨细胞,应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测叁组软骨细胞 IL-1βmRNA和 I、Ⅱ 型前胶原 mRNA 的表达水平。倒置显微镜下观察 24 孔培养板中预置的盖玻片铺满软骨细胞后取出,固定、漂洗,免疫细胞化学法(ICC)检测比较叁组软骨细胞 I、Ⅱ 型胶原的表达情况;应用甲苯胺蓝染色,观察叁组软骨细胞和基质的异染情况。2.体内实验部分 45 只健康成年新西兰白兔随机分为叁组(S 组、D 组、K 组),以右膝为实验侧,按 Hulth-Talhag 法造 OA 模型,术后第二天起分组用药干预。按 Meer-Rubner 公式计算用药量,连续肌肉注射用药 4 周,S 组用 WLX 0.4mL/d,D 组用生理盐水(NS)0.4mL/d,K 组空白。分别于术后 6、12、24 周叁个时点每组各随机处死 5 只获取右膝关节标本:摄 X 线正侧位片,手术显微镜观察行软骨显微解剖学分级;每具标本获取关节液 200μl,RIA 法测定比较 IL-1β水平 ;软骨标本石蜡包埋,作 5μm 超薄切片,HE/SOFG 组化染色并 Mankin 评分,比较各组关节软骨组织-组化水平的损伤程度;免疫组化(IHC)法检测比较各组关节软骨基质 I、Ⅱ 型胶原的表达情况;切取每兔右侧股骨髁负重关节面 1×1×1mm3软骨,透射电镜(TEM)观察比较各组关节软骨超微结构变化。 2<WP=7>结果:1.体外部分:细胞培养:倒置显微镜下可见原代细胞接种后 24 小时开始贴壁,72 小时后完全贴壁,细胞呈圆形、椭圆形或上皮细胞样外观,10-14 天铺满瓶底形成单层,部分区域可呈集落样生长或多层生长。传代培养的软骨细胞 24-48 小时完全贴壁,5-7 天可达到亚融合状态。低浓度 WLX 干预 72h 的细胞生长情况良好;LPS 刺激 72h 的细胞密度减低,并可见梭形细胞;LPS 刺激并应用 WLX 干预的细胞生长无明显异常。叁代以后的传代细胞中梭形细胞增多,分泌和增殖能力下降,传代周期延长。培养上清 IL-1β水平的比较:组间比较,WLX 浓度为 0 时,I 组和 Ⅱ、ⅡI 组间差别均有显着意义(P<0.01),Ⅱ、ⅡI 两组间差别没有统计学意义(P>0.05);其余各浓度 WLX 干预的细胞 I、Ⅱ、ⅡI 组间差别均无显着意义(P>0.05)。 组内比较,I 组在各浓度时差别无显着意义(P>0.05);Ⅱ、ⅡI 组 WLX 浓度为 0 时与其它各浓度(0.075mg/mL~2.50 mg/mL )时的 IL-1β水平差别有统计学意义(P<0.05), 其余各浓度之间 IL-1β水平差别无显著意义(P>0.05)。RT-PCR 结果:正常软骨细胞以及 WLX 干预的软骨细胞可低水平表达IL-1βmRNA,经 LPS 刺激的软骨细胞在 WLX 浓度为 0 时,IL-1βmRNA 呈强阳性表达,其余各浓度 WLX 干预组 IL-1βmRNA 低水平表达。正常软骨细胞不表达 I 型前胶原 mRNA;经 LPS 刺激的软骨细胞在 WLX 浓度为 0 时可低水平表达I 型前胶原 mRNA;其余各浓度 WLX 干预的软骨细胞不表达或极低水平表达 I型前胶原 mRNA。正常软骨细胞表达 Ⅱ 型前胶原;LPS 刺激的软骨细胞 Ⅱ 型前胶原 mRNA 表达水平降低,应用 WLX 干预后表达水平恢复。ICC 结果:免疫细胞化学染色显示,正常关节软骨细胞不表达 I 型胶原,经 LPS刺激的软骨细胞可低水平表达 I 型胶原,应用 WLX 干预后 I 型胶原表达水平显着降低。正常软骨细胞表达 Ⅱ 型胶原;LPS 刺激后软骨细胞 Ⅱ 型胶原表达水平降低,应用 WLX 干预后 Ⅱ 型胶原表达水平恢复。组化染色结果:甲苯胺蓝染色显示,正常关节软骨细胞正染成浅蓝色,核仁呈深蓝色;集落样生长区细胞和细胞外基质异染成紫红色,核正染成深蓝色。经 LPS刺激的软骨细胞在 WLX 浓度为 0 时甲苯胺蓝染色以浅蓝色为主,部分细胞呈核负染,ECM 染色变浅,应用低浓度 WLX 干预后细胞染色和正常软骨细胞接近。2.体内部分:X 片和显微观察结果:X 线平片结果显示,S 组在 6 周时关节面光滑平整,关节间隙正常、对称、无软骨下骨硬化和骨赘形成;12 周时内侧关节间隙稍变窄, 3<WP=8>软骨下骨硬化,密度稍增高,未见明显骨赘形成;24 周时可见典型 OA 表现,关节面不平整,内侧关节间隙狭窄,软骨下骨硬化,有骨赘形成。D ?(本文来源于《复旦大学》期刊2004-04-20）
陈飞雁,顾湘杰,钟明康,鲍根喜,华英汇[6]（2004）在《威灵仙注射液对骨关节炎关节液与软骨白介素-1水平的影响》一文中研究指出目的 :探讨威灵仙注射液对骨关节炎模型动物的关节液和体外培养软骨细胞上清液白介素 1(IL 1β)水平的影响。方法 :体内实验 :建立骨关节炎动物模型 ,随机分为 3组 ,A威灵仙 (WLX)组 ,B盐水组 ,C空白对照组 ,A、B组分别注射威灵仙和生理盐水 ,C组不用药 ,另取同龄正常兔为正常对照D组 ,按设计分批处死动物 ,检测关节液中IL 1β的水平 ;体外实验 :分离培养软骨细胞 ,传代细胞分Ⅰ、Ⅱ组 ,Ⅰ组给予不同浓度威灵仙液刺激 ,Ⅱa组予不同浓度威灵仙液干预 2 4h再予脂多糖 (LPS)刺激 ,Ⅱb组先予LPS刺激 2 4h再予不同浓度威灵仙液干预 ,72h后收集上清液检测IL 1β水平。结果 :威灵仙注射液能够降低骨关节炎模型动物关节液与体外培养软骨细胞分泌IL 1β的水平。结论 :威灵仙注射液可以通过抑制白介素 1的水平对骨关节炎起防治作用。(本文来源于《中国矫形外科杂志》期刊2004年07期）
华英汇,顾湘杰,陈世益,曹俊,鲍根喜[7]（2003）在《威灵仙注射液对骨关节炎影响的实验研究》一文中研究指出目的 :研究威灵仙注射液对大鼠骨关节炎模型关节软骨的影响。方法 :SD雄性大鼠分为 5组 ,Ⅰ正常空白对照组 ,ⅡOA模型空白对照组 ,ⅢOA模型生理盐水治疗组 ,ⅣOA模型威灵仙注射液治疗组 ,Ⅴ正常威灵仙注射液注射组。对Ⅳ、Ⅴ组以威灵仙注射液 0 2ml肌注每天 1次 ,于1、4、7周后对软骨标本行放射影像学观察、光镜观察Mankin’s评分、透射电镜观察。结果 :4周后Mankin’s评分、透射电镜观察可见到Ⅳ组大鼠关节软骨退变的延缓 ,但整个实验过程中未见放射影像学有明显差别。结论 :威灵仙注射剂可延缓骨关节炎的发展(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2003年04期）
华英汇,陈世益,顾湘杰,鲍根喜,曹俊[8]（2003）在《威灵仙注射液对膝关节骨性关节炎临床疗效的观察》一文中研究指出目的 :比较威灵仙注射液与双氯芬酸钠对膝骨性关节炎 (OA ,osteoarthritis)的治疗效果。方法 :60例膝骨性关节炎患者随机分为两组 :威灵仙注射液治疗组 (3 0例 )与双氯芬酸钠片剂治疗组 (3 0例 )。6周后根据五组评价指标对其临床疗效进行观察及评估。结果 :威灵仙注射液治疗组有效率 67 9% ,双氯芬酸钠治疗组有效率 62 1 % ,两组治疗效果无显着性差异。结论 :威灵仙注射液 2ml○mqd与双氯芬酸钠片剂 5 0mgpobid有相似的临床疗效(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2003年01期）
华英汇,顾湘杰,陈世益,曹俊,鲍根喜[9]（2002）在《威灵仙注射液对骨关节炎影响的实验研究》一文中研究指出目的:通过研究威灵仙注射液对大鼠骨关节炎模型的影响来探讨其治疗骨性关节炎的可能机制。方法: 1 实验对象及分组:SD雄性大鼠共45只,分为5组,Ⅰ正常空白对照组,Ⅱ模型空白对照组,Ⅲ模型生理盐水治疗组,Ⅳ模型威灵仙注射液治疗组,Ⅴ正常威灵仙注射液注射组。(本文来源于《2002年第9届全国运动医学学术会议论文摘要汇编》期刊2002-11-01）
杨国亮[10]（1999）在《自制复方威灵仙注射液治疗猪破伤风》一文中研究指出复方威灵仙注射液是治猪破伤风疗效显着的一种良药。据汪场兽医站刘立木先生介绍,1972年用本品治猪破伤风31例,治愈28例;天门兽医雷代才同志介绍,在1972～1975年中用复方威灵仙注射液治猪破伤风45例,治愈39例;笔者在1971～1975年开展一根针一把草的活动中,用本品治猪破伤风42例,治愈39例。疗效都在90％以上。因此,特总结此文,以便推广使用,更好的为生产服务。1 方药的组成及制法用法用量(本文来源于《贵州畜牧兽医》期刊1999年03期）
威灵仙注射液论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究威灵仙注射液关节腔离子导入对OA的软骨和滑膜组织形态和软骨MMP-1细胞凋亡的影响。方法:新西兰兔40只,除保留10只作为正常组外,余均采用木瓜蛋白酶关节腔注射复制OA模型。造模4周后,根据模型动物关节肿胀度随机分为模型组、Wlx组、Qand组。实验结束时,取模型动物关节软骨和滑膜进行病理形态学检查,同时观察软骨细胞凋亡情况。结果:威灵仙关节腔离子导入能明显降低模型动物关节软骨和滑膜的病理总积分,同时亦能明显降低软骨MMP-1细胞的阳性表达率。结论:威灵仙关节腔离子导入可能具有抑制骨关节炎的软骨退行性改变的作用,能够延缓OA的炎症进程。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
威灵仙注射液论文参考文献
[1].肖丽,李敏,赵凌艳,颜梅,蒲卉.电针后穴位注射威灵仙注射液对家兔骨关节炎基质金属蛋白酶的影响[J].针灸临床杂志.2015
[2].孙必强,张鸣,李美珍,李果丽.威灵仙注射液关节腔离子导入对骨关节炎软骨和滑膜组织形态以及软骨MMP-1的影响[J].中医临床研究.2014
[3].孙必强,张鸣,李美珍,李果丽.威灵仙注射液关节腔离子导入对骨关节炎NO、SOD和PGE2的影响[J].中国民族民间医药.2014
[4].陈飞雁,王旭,黄加张,夏军,顾湘杰.威灵仙注射液对骨关节炎模型动物软骨组织形态和胶原表达的影响[J].中国矫形外科杂志.2006
[5].陈飞雁.威灵仙注射液对骨关节炎软骨表型、IL-1β和组织学影响的实验研究[D].复旦大学.2004
[6].陈飞雁,顾湘杰,钟明康,鲍根喜,华英汇.威灵仙注射液对骨关节炎关节液与软骨白介素-1水平的影响[J].中国矫形外科杂志.2004
[7].华英汇,顾湘杰,陈世益,曹俊,鲍根喜.威灵仙注射液对骨关节炎影响的实验研究[J].中国运动医学杂志.2003
[8].华英汇,陈世益,顾湘杰,鲍根喜,曹俊.威灵仙注射液对膝关节骨性关节炎临床疗效的观察[J].中国运动医学杂志.2003
[9].华英汇,顾湘杰,陈世益,曹俊,鲍根喜.威灵仙注射液对骨关节炎影响的实验研究[C].2002年第9届全国运动医学学术会议论文摘要汇编.2002
[10].杨国亮.自制复方威灵仙注射液治疗猪破伤风[J].贵州畜牧兽医.1999