论文摘要
目的肝脏的缺血再灌注（ischemia reperfusion injury,IRI）是一个临床常见的病理生理过程,出现在失血性休克、中毒性休克、肝移植、肝切除等许多临床过程中。缺氧后,对器官恢复血流灌注所形成的损伤,严重影响着休克后复苏的效果和肝移植术后的肝脏生存率。因此,缺血再灌注损伤的研究,对促进缺血后器官功能的恢复具有重要意义。肝脏缺血再灌注损伤是一个复杂的多因素过程。氧自由基（oxygen free radical,OFR）形成、钙超载、微循环衰竭等都参与了这个复杂的过程。血红素氧合酶（heme oxygenase,HO）是血红素降解的起始酶和限速酶,能在体内分解血红素生成一氧化碳（carbon monoxide,CO）、胆绿素（biliverdin）和游离铁（free iron）。近年来研究发现,HO 及其代谢产物还参与了对抗氧化应激、调节血管张力、信号传递、抗细胞增殖等多种生理过程,其中HO 在应激反应中表达,并对组织起着保护作用。有丝分裂原激活蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）是一个与氧化应激有关的重要通路,其中P38在应激中起着重要的作用。研究P38 与肝脏缺血再灌注损伤及与HO-1 的关系有助于阐明HO-1 作用机制。本研究旨在通过分别用血红素氧合酶-1（HO-1）的诱导剂（hemin）和抑制剂（ZnPP）来研究血红素氧合酶—一氧化碳系
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