导读:本文包含了坐骨神经疼痛论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:神经病理性疼痛,丙泊酚,坐骨神经,NMDA-2B受体
坐骨神经疼痛论文文献综述
方先海,刘金锋,侯丽婷[1]（2019）在《坐骨神经旁注射丙泊酚对神经病理性疼痛大鼠痛阈的影响及机制研究》一文中研究指出目的探讨坐骨神经旁注射丙泊酚对于神经病理性疼痛大鼠痛阈的影响及机制。方法 40只成年雄性Wistar大鼠采用随机数字量表法随机分为两组,坐骨神经结扎(CCI)模型组32只,假手术组8只;CCI模型组随机分为4组,每组8只,A组:CCI模型空白对照组,B组:丙泊酚组,C组:利多卡因组,D组:生理盐水组。观察大鼠疼痛反应、行为学变化及运动功能评分。免疫组化方法测定大鼠坐骨神经中NMDA-2B受体表达情况,对大鼠坐骨神经进行病理分级评分。结果在丙泊酚组及利多卡因注射组机械痛阈与热痛阈都有升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。注射治疗后大鼠运动功能评分丙泊酚组与对照组比较明显降低(P<0.05)。大鼠坐骨神经病理分级评分各组间无明显差异(P>0.05)。坐骨神经上NMDA-2B受体免疫组化检测丙泊酚组与对照组相比表达明显降低(P<0.05)。结论外周注射丙泊酚可能通过抑制外周神经中NMDA-2B受体的表达而起作用。(本文来源于《哈尔滨医科大学学报》期刊2019年03期）
李星玮,莎茹拉,鲍丙波,高涛,林俊卿[2]（2019）在《大鼠坐骨神经延长术对疼痛影响的实验研究》一文中研究指出目的探讨大鼠坐骨神经延长术对疼痛的影响。方法 SPF级成年雄性Wistar大鼠36只,体质量250～300 g。取其中18只大鼠随机分为3组,每组6只,分别为坐骨神经延长组(A组)、单纯外支架固定非延长组(B组)、神经切断结扎组(C组)。3组均建立10 mm长坐骨神经缺损模型,A组在外支架固定基础上以1 mm/d速度进行坐骨神经延长,共延长14 d;B组单纯行外支架固定;C组直接结扎断端神经。术后3、7、10、14 d采用自伤行为评分量表评价大鼠足部损伤情况;术后14 d取各组大鼠L_4～S_1脊髓背根神经节(dorsal root ganglia,DRG),行TNF-α免疫组织化学染色观察,用纯血清代替一抗处理标本作为阴性对照组。另取18只大鼠随机分为3组,每组6只,分别为坐骨神经延长组(A1组),单纯外支架固定非延长组(B1组)、阳性对照组(C1组),每组6只。A1、B1组同A、B组方法建立10 mm长坐骨神经缺损模型后进行外支架固定,术后3 d无麻醉状态下作或不作神经延长;C1组不作造模处理,于足趾部注射20μL 2.5%甲醛。90 min后取大鼠L_4～S_1节段脊髓后角行即早基因c-Fos免疫组织化学染色观察,并计数阳性细胞数,使用纯血清代替一抗处理标本作为阴性对照组。结果术后延长过程中B、C组大鼠自伤行为评分均逐渐增加,A组较稳定维持在(0.25±0.50)分。术后各时间点C组评分均显着高于A、B组,术后10、14 d时A组评分显着低于B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。TNF-α免疫组织化学染色示,A组TNF-α表达微弱,呈轻微阳性(+/-);B组TNF-α呈阳性表达(+);C组呈强阳性表达(++);阴性对照组DRG无TNF-α表达(-)。c-Fos免疫组织化学染色示,A1、B1组呈弱阳性表达,C1组呈明显强阳性表达,阴性对照组无c-Fos阳性表达。A1、B1、C1组和阴性对照组c-Fos阳性细胞数分别为(21.5±6.6)、(19.3±8.1)、(95.6±7.4)和0个/视野,C1组显着高于A1、B1组(P<0.05),A1、B1组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠坐骨神经延长操作时及整个延长过程中并不会引起明显的疼痛症状。(本文来源于《中国修复重建外科杂志》期刊2019年07期）
邓兵,王爱平,李红翠,张振伟,贾亮[3]（2019）在《神经松动术联合关节松动术及中频脉冲治疗腰椎间突出的坐骨神经疼痛的临床研究》一文中研究指出目的分析神经松动术联合关节松动术及中频脉冲治疗腰椎间突出的坐骨神经疼痛的效果。方法选取2017年12月～2018年12月我院接诊的坐骨神经疼痛病患72例为研究对象,按照电脑随机分组法分成两组,其中对照组33例采用神经松动术与关节松动术联合疗法,研究组39例在对照组的基础之上加用中频脉冲疗,对比分析两组患者治疗效果。结果研究组患者治疗后JOA评分以及VAS评分均优于对照组。数据对比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论神经松动术联合关节松动术及中频脉冲治疗治疗坐骨神经疼痛能够起到良好的治疗效果,可缓解患者疼痛在临床中可广泛运用。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2019年44期）
王之遥,李玮珊,李艾伦,方芳,仓静[4]（2019）在《二甲双胍治疗坐骨神经结扎诱发大鼠神经病理性疼痛的效应》一文中研究指出目的:探讨二甲双胍治疗坐骨神经慢性压迫损伤(chronic constriction injury,CCI)诱发大鼠神经病理性疼痛的效应。方法:SPF级健康雌性SD大鼠48只,7～9周龄,180～200 g,采用随机数字表法将其分为正常对照组(Naive组)、假手术组(Sham组)、CCI组和CCI+二甲双胍组(Met组),每组12只。二甲双胍采用灌胃方式给药,每次剂量45 mg/kg,从CCI建模前3 d开始给药,每天2次,持续至建模后第7天。分别于建模前(基线水平),术后3 d、7 d、10 d、14 d记录建模侧(左侧)后足机械缩足反射阈值(MWT)、热缩足潜伏期(TWL)和冷刺激诱发缩足次数(TNCW);第3、14天使用CatWalk步态分析系统测定各组大鼠的步态。结果:与Naive组比较,CCI组和Met组大鼠左足MWT降低、TWL缩短、TNCW减少(P<0.05);CCI组大鼠左侧足印面积缩小、完整足印的平均强度减弱、站立时间缩短、步周长减小、摆动时间延长,并持续至建模后第14天(P<0.05);Met组大鼠左侧足印面积缩小、完整足印的平均强度减弱;Sham组上述指标无明显改变。与CCI组相比,Met组大鼠左足MWT升高、TWL延长、TNCW增加(P<0.05); Met组大鼠左侧足印面积增大、完整足印的平均强度增强、站立时间延长以及步周长增加(P<0.05),摆动时间无明显改变。结论:二甲双胍可缓解CCI诱发神经病理性疼痛大鼠机械痛觉过敏和冷热痛觉过敏,且能改善神经病理性疼痛大鼠的步态。(本文来源于《中国临床医学》期刊2019年02期）
赵亮,李丹,刘囡,刘璐,李洪鹏[5]（2019）在《水通道蛋白4在大鼠坐骨神经损伤导致的神经病理性疼痛中的作用及机制》一文中研究指出目的 :对坐骨神经损伤大鼠的脊髓后角神经元中水通道蛋白4(AQP4)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路的激活之间的关联性做系统的探讨。方法 :制作大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型,经腹腔给予AQP4抑制剂TGN-020,应用DMSO组作对照,应用Von Frey纤毛进行机械痛检测,以免疫荧光(双重染色)检测脊髓ERK、NeuN的表达。结果 :脊髓后角p-ERK和NeuN共定位的细胞在神经损伤后可见增加,而给予TGN-020后,同时表达p-ERK和NeuN的细胞明显减少。TGN-020抑制AQP4的表达可以减轻神经损伤产生的痛觉敏感性异常。结论 :抑制AQP4可以通过抑制脊髓后角神经元中ERK通路的活化来改善坐骨神经损伤导致的神经病理性疼痛。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2019年01期）
赵亮,李丹,刘囡,刘璐,李洪鹏[6]（2019）在《抑制水通道蛋白4可降低脊髓后角胶质细胞细胞外调节蛋白激酶信号的活化改善坐骨神经损伤导致的神经病理性疼痛》一文中研究指出目的探讨腰椎间盘突出引起的坐骨神经痛中,抑制水通道蛋白4(AQP4)对脊髓胶质细胞以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路活化的影响。方法取8周龄雄性SD大鼠90只,分为假手术组18只,坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)+DMSO组36只,CCI+TGN-020组(AQP4抑制剂) 36只。CCI模型应用动物行为学,Western blotting方法,免疫荧光(双重染色)等方法检测。结果 Western blotting显示,细胞外调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38MAPK信号通路及星形胶质细胞在神经损伤之后活化;免疫荧光在AQP4的表达被TGN-020抑制之后,胶质细胞及ERK、JNK、p38MAPK信号通路的活化被削弱,p-ERK和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)共定位的细胞数量在损伤后明显增多,而TGN-020可减少之。结论抑制AQP4可抑制坐骨神经损伤引发的脊髓后角星形胶质细胞活化及MAPK信号通路活化,且可以通过抑制脊髓后角ERK通路的活化来抑制星形胶质细胞的活化,从而改善坐骨神经损伤所致神经病理性疼痛。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年01期）
赵亮,李丹,刘囡,刘璐,李洪鹏[7]（2018）在《抑制AQP4降低大鼠脊神经节ERK表达,减轻坐骨神经结扎导致神经病理性疼痛》一文中研究指出目的探讨AQP4抑制剂对坐骨神经结扎导致的神经病理性疼痛的作用及其可能机制。方法制作大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型,采用热痛刺激仪测量热痛感受性潜伏期,Western blot和免疫荧光(双重染色)方法检测ERK, JNK, p38表达。结果神经损伤可诱导ERK, JNK, p38信号分子表达及卫星胶质细胞活化,AQP4抑制剂TGN-020则削弱ERK,JNK和p38信号分子及卫星胶质细胞的活化;p-ERK和GFAP共表达的细胞在损伤后明显增多,TGN-020则显着降低这一表达。结论抑制AQP4减轻坐骨神经结扎导致的神经病理性疼痛与抑制神经节卫星胶质细胞活化和MAPK信号通路活化相关。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2018年06期）
张兵[8]（2018）在《氧化苦参碱对神经性疼痛小鼠坐骨神经保护作用研究》一文中研究指出目的:探讨氧化苦参碱(OMT)对神经性疼痛小鼠坐骨神经的保护作用。方法:将C57BL/6小鼠分为Sham组,CCI(慢性坐骨神经结扎)组和CCI+OMT组(术后7 d给予CCI疼痛小鼠腹腔注射150 mg/kg OMT连续治疗7 d);Von Frey纤毛笔检测各组小鼠的机械缩足反射阈值;热刺激痛敏仪检测各组小鼠的热缩足反射潜伏期;HE染色检测各组小鼠坐骨神经的形态;硫代巴比妥酸检测丙二醛(DMA)含量;黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与CCI组比较,腹腔注射OMT明显提高CCI疼痛小鼠的机械缩足反射阈值和热缩足反射潜伏期;改善坐骨神经髓鞘和轴突的形态;显着降低MDA的含量以及增强SOD的活性。结论:OMT对CCI疼痛小鼠坐骨神经的损伤有一定的保护作用,可能是通过减轻氧化应激造成的损伤来发挥治疗作用。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2018年11期）
秦文东,姚莺,白刚[9]（2018）在《超声引导下腰丛复合坐骨神经阻滞对全髋关节置换术麻醉效果及术后疼痛的影响》一文中研究指出目的:探讨超声引导下腰丛复合坐骨神经阻滞对全髋关节置换术(THA)麻醉效果及术后疼痛的影响。方法:选取2015年12月至2017年12月在上海市第四人民医院行THA的患者100例,按随机数字表法分为对照组(50例,行气管插管全麻)和研究组(50例,行超声引导下腰丛复合坐骨神经阻滞)。记录两组患者麻醉诱导前(t0)、手术切皮时(t1)、手术30min(t2)、术毕(t3)、术后30min(t4)时的血压、心率(HR)及血清中白介素-6(IL-6)、皮质醇(COR)及静脉血浆血糖(GLU)水平,采用视觉模拟量表(VAS)评估患者术后疼痛程度。结果:两组麻醉诱导前血压及HR比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);对照组t1~t4时点的血压及HR均明显低于t0时点和研究组(P<0.05),研究组t1~t4时点的血压及HR与t0时点比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组t0时点IL-6、COR及GLU水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组t1~t4时点的IL-6、COR及GLU水平均明显升高,且研究组IL-6、COR及GLU水平均明显低于对照组(P<0.05)。研究组术后2h、12h、24h的VSA评分明显低于对照组(P<0.05);两组术后48h的VSA评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:行THA术时选择超声引导下腰丛复合坐骨神经阻滞,可准确定位,患者血流动力学平稳,应激反应较轻,且术后镇痛效果理想,具有临床推广价值。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2018年09期）
林剑鸣,罗琳琅,郑燕茹,林文敏,林玮玲[10]（2017）在《地佐辛对坐骨神经慢性压迫性疼痛大鼠脊髓胶质纤维酸性蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探索地佐辛对坐骨神经慢性压迫性疼痛(CCI)大鼠脊髓胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的影响及对坐骨神经的保护作用。方法按照体重将SD大鼠随机为4组,每组8只:假手术组、模型组和低、高2个剂量实验组(地佐辛,2.5,10 mg·kg~(-1))。于手术后即刻至术后7 d,各组每天腹腔注射药物1次,假手术组和模型组给予等体积的0.9%NaCl。于给药7 d后,电镜下观察各组坐骨神经的病理形态学变化,以免疫荧光组织化学法观测各组脊髓GFAP表达。结果地佐辛连续给药7 d后,低剂量实验组大鼠的坐骨神经纤维肿胀,鞘细胞数目减少,部分髓鞘溶解;高剂量实验组大鼠有少数正常髓鞘,较模型组神经纤维肿胀减轻,但较假手术组鞘细胞减少,部分髓鞘中可见轴突。大鼠脊髓中GFAP的表达水平:假手术组、模型组、低、高2个剂量实验组分别为1.03±0.28,2.08±0.55,1.61±0.14,1.25±0.45。与假手术组比较,模型组差异有统计学意义(P<0.001);与模型组比较,低、高2个剂量实验组差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论地佐辛对神经病理性疼痛的抑制作用,可能与下调脊髓GFAP的表达、影响星形胶质细胞的活化和减轻坐骨神经水肿有密切关联。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2017年23期）
坐骨神经疼痛论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨大鼠坐骨神经延长术对疼痛的影响。方法 SPF级成年雄性Wistar大鼠36只,体质量250～300 g。取其中18只大鼠随机分为3组,每组6只,分别为坐骨神经延长组(A组)、单纯外支架固定非延长组(B组)、神经切断结扎组(C组)。3组均建立10 mm长坐骨神经缺损模型,A组在外支架固定基础上以1 mm/d速度进行坐骨神经延长,共延长14 d;B组单纯行外支架固定;C组直接结扎断端神经。术后3、7、10、14 d采用自伤行为评分量表评价大鼠足部损伤情况;术后14 d取各组大鼠L_4～S_1脊髓背根神经节(dorsal root ganglia,DRG),行TNF-α免疫组织化学染色观察,用纯血清代替一抗处理标本作为阴性对照组。另取18只大鼠随机分为3组,每组6只,分别为坐骨神经延长组(A1组),单纯外支架固定非延长组(B1组)、阳性对照组(C1组),每组6只。A1、B1组同A、B组方法建立10 mm长坐骨神经缺损模型后进行外支架固定,术后3 d无麻醉状态下作或不作神经延长;C1组不作造模处理,于足趾部注射20μL 2.5%甲醛。90 min后取大鼠L_4～S_1节段脊髓后角行即早基因c-Fos免疫组织化学染色观察,并计数阳性细胞数,使用纯血清代替一抗处理标本作为阴性对照组。结果术后延长过程中B、C组大鼠自伤行为评分均逐渐增加,A组较稳定维持在(0.25±0.50)分。术后各时间点C组评分均显着高于A、B组,术后10、14 d时A组评分显着低于B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。TNF-α免疫组织化学染色示,A组TNF-α表达微弱,呈轻微阳性(+/-);B组TNF-α呈阳性表达(+);C组呈强阳性表达(++);阴性对照组DRG无TNF-α表达(-)。c-Fos免疫组织化学染色示,A1、B1组呈弱阳性表达,C1组呈明显强阳性表达,阴性对照组无c-Fos阳性表达。A1、B1、C1组和阴性对照组c-Fos阳性细胞数分别为(21.5±6.6)、(19.3±8.1)、(95.6±7.4)和0个/视野,C1组显着高于A1、B1组(P<0.05),A1、B1组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠坐骨神经延长操作时及整个延长过程中并不会引起明显的疼痛症状。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
坐骨神经疼痛论文参考文献
[1].方先海,刘金锋,侯丽婷.坐骨神经旁注射丙泊酚对神经病理性疼痛大鼠痛阈的影响及机制研究[J].哈尔滨医科大学学报.2019
[2].李星玮,莎茹拉,鲍丙波,高涛,林俊卿.大鼠坐骨神经延长术对疼痛影响的实验研究[J].中国修复重建外科杂志.2019
[3].邓兵,王爱平,李红翠,张振伟,贾亮.神经松动术联合关节松动术及中频脉冲治疗腰椎间突出的坐骨神经疼痛的临床研究[J].临床医药文献电子杂志.2019
[4].王之遥,李玮珊,李艾伦,方芳,仓静.二甲双胍治疗坐骨神经结扎诱发大鼠神经病理性疼痛的效应[J].中国临床医学.2019
[5].赵亮,李丹,刘囡,刘璐,李洪鹏.水通道蛋白4在大鼠坐骨神经损伤导致的神经病理性疼痛中的作用及机制[J].解剖学杂志.2019
[6].赵亮,李丹,刘囡,刘璐,李洪鹏.抑制水通道蛋白4可降低脊髓后角胶质细胞细胞外调节蛋白激酶信号的活化改善坐骨神经损伤导致的神经病理性疼痛[J].解剖学报.2019
[7].赵亮,李丹,刘囡,刘璐,李洪鹏.抑制AQP4降低大鼠脊神经节ERK表达,减轻坐骨神经结扎导致神经病理性疼痛[J].解剖科学进展.2018
[8].张兵.氧化苦参碱对神经性疼痛小鼠坐骨神经保护作用研究[J].辽宁中医药大学学报.2018
[9].秦文东,姚莺,白刚.超声引导下腰丛复合坐骨神经阻滞对全髋关节置换术麻醉效果及术后疼痛的影响[J].广西医科大学学报.2018
[10].林剑鸣,罗琳琅,郑燕茹,林文敏,林玮玲.地佐辛对坐骨神经慢性压迫性疼痛大鼠脊髓胶质纤维酸性蛋白表达的影响[J].中国临床药理学杂志.2017