论文摘要
目的:研究新生鼠暴露亚中毒阈剂量毒死蜱（chlorpyrifos,CPF）诱导脑组织氧化损伤情况,探讨CPF导致神经发育毒性的作用机制。方法:出生11天SD大鼠108只,随机分为CPF组（n=36）、对照组（n=72）。对照组又分为溶媒二甲亚砜（Dimethysulfoxide,DMSO）对照组（n=36）和生理盐水（Normal Saline,NS）对照组（n=36）。大鼠出生后11-14天,连续经腹部皮下注射亚中毒阈剂量（以下简称“亚剂量”,5mg/kg.d）CPF,制作新生SD大鼠暴露亚剂量CPF动物模型,对照组分别以DMSO、NS替代CPF。所有大鼠在最后一次注药后12小时、24小时、72小时三个时间点分别被处死,并立即取脑,期间严密观察大鼠是否有急性有机磷农药中毒症状。用可见分光光度法测定脑组织匀浆超氧化物岐化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量变化;免疫组织化学和Western Blotting方法检测脑蛋白羰基表达变化情况。所有数据用均值±标准差（（?）±S）表示,所有资料采用SPSS12.0统计软件包进行数据处理。结果:1.新生鼠暴露亚剂量CPF未见急性有机磷农药中毒症状。2.脑组织匀浆MDA含量发生改变,CPF组与两对照组比较,数值增高,差异有统计学意义（P＜0.05）。3.脑组织匀浆SOD含量发生改变,CPF组与两对照组比较,数值减少,差异有统计学意义（P＜0.05）。4.CPF组与对照组比较,脑组织蛋白羰基含量增加。特别是免疫组织化学方法检测下丘脑层面,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论:1.新生鼠暴露亚中毒阈剂量CPF可诱导脑组织氧化损伤;2.氧化应激是CPF导致神经发育毒性的作用机制之一。
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