导读:本文包含了猪肺泡巨噬细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:大鼠,肺泡巨噬细胞,COX2抑制剂,炎症反应
猪肺泡巨噬细胞论文文献综述
王莉,王小军,王青[1]（2019）在《COX2抑制剂对大鼠肺泡巨噬细胞生长及炎症反应的影响及机制研究》一文中研究指出目的探讨环氧合酶2(COX2)抑制剂塞来昔布对肺泡巨噬细胞凋亡、炎症反应及吞噬能力的影响。方法四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测0. 1μmol/L、1μmol/L、5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L塞来昔布对大鼠肺泡巨噬细胞株NR8383的细胞毒性,选择合适的塞来昔布浓度。将NR8383细胞随机分为3组,即对照组、LPS组和LPS+塞来昔布组。对照组:细胞培养板加等体积磷酸盐缓冲液(PBS); LPS处理组:细胞用终浓度为1μg/ml的脂多糖(LPS)处理; LPS+塞来昔布组:10μmol/L的塞来昔布处理细胞1 h后,加1μg/ml的LPS处理细胞24 h。流式细胞术检测细胞凋亡率; Western blotting检测NF-κBp65、IκBα、Bax和Bcl-2蛋白表达; qRT-PCR检测炎症因子TNF-αmRNA表达;激光共聚焦技术检测巨噬细胞的吞噬能力。结果 0. 1～10μmol/L塞来昔布处理对NR8383细胞无细胞毒性,20μmol/L塞来昔布处理可抑制NR8383细胞活力。LPS组与对照组比较,细胞凋亡率升高,NF-κBp65和Bax蛋白表达升高,IκBα和Bcl-2蛋白表达降低,TNF-αmRNA表达升高,细胞吞噬能力降低(P <0. 05),LPS+塞来昔布组与LPS组比较,细胞凋亡率降低,NF-κBp65和Bax蛋白表达降低,IκBα和Bcl-2蛋白表达升高,TNF-αmRNA表达降低,细胞吞噬能力升高(P <0. 05)。结论塞来昔布可通过下调NF-κB信号抑制LPS诱导的NR8383细胞凋亡及炎症反应,并维持吞噬功能,从而对肺损伤起保护作用。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年19期）
刘学雷,杨宁爱,康宇婷,杨红,康佳[2]（2019）在《弓形虫RH株调节JAK1-STAT6信号通路诱导人原代肺泡巨噬细胞极化的研究》一文中研究指出目的探讨弓形虫感染人原代肺泡巨噬细胞的特点以及调节JAK1-STAT6信号通路对人肺泡巨噬细胞极化的影响。方法收集肺癌患者肺泡灌洗液,分离纯化肺泡巨噬细胞并作细胞爬片处理,体外选择1∶1的比例感染弓形虫并设置不同感染时间,Diff染色分析巨噬细胞内弓形虫的增殖情况。分别在不同感染时间收集细胞,提取全蛋白,Western blot检测信号通路蛋白的表达;Trizol法提取mRNA,反转录为cDNA后采用Real-time PCR检测相关mRNA的表达。结果成功分离并纯化得到肺泡巨噬细胞并感染弓形虫。Diff染色显示弓形虫可在肺泡巨噬细胞生存繁殖,从24 h开始弓形虫繁殖力较为明显增强,36 h时弓形虫数量显着增多并且从细胞内释放到细胞外。Western blot检测M1型巨噬细胞信号通路蛋白STAT1、P-STAT1和P-NF-κB呈先增高后降低的趋势,以P-NF-κB先升高后增加的趋势尤为明显;M2型巨噬细胞信号通路JAK1、STAT6和P-STAT6信号通路蛋白也呈现逐渐升高的趋势,iNOS的表达呈显着降低的趋势,Arg-1的表达量在6 h时较高(t=9.35,P<0.05)。Real-time PCR检测TNF mRNA相对表达量逐渐降低,iNOS mRNA相对表达量在6 h时升高,之后降低;Arg-1 mRNA相对表达量的相对表达量逐渐升高,48 h时表达量升高尤为显着(t=4.27,P<0.05)。结论弓形虫感染能诱导巨噬细胞表达M2型细胞炎性因子,并抑制M1型细胞因子的表达,可通过JAK1-STAT6信号通路调节人原代肺泡巨噬细胞向M2型巨噬细胞偏移。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2019年09期）
岳梦佳,左之才,阳明贤,李碧,岑垚[3]（2019）在《抵抗素通过TLR4/MyD88依赖途径促进牛肺泡巨噬细胞炎症因子产生》一文中研究指出目的:探讨牛抵抗素的促炎效应以及与TLR4/MyD88依赖途径的联系。方法:本试验采用终浓度为100 ng/ml的牛抵抗素诱导牛肺泡巨噬细胞0、1.5、3、6、12、24 h,采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测TLR4/MyD88依赖途径信号通路相关基因(TLR4、MyD88、IRAK4、NF-κB)mRNA表达量,免疫印迹法(Western blot)检测抵抗素诱导12 h后上述蛋白表达,酶联免疫分析法(ELISA)检测细胞上清中细胞因子IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。结果:牛肺泡巨噬细胞经100 ng/ml终浓度抵抗素诱导后,TLR4、MyD88、IRAK4、NF-κB基因表达量6 h极显着上调(P<0.01),12 h达到峰值;蛋白表达量在12 h极显着上调(P<0.01);促炎细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α于1.5 h后极显着升高且呈时间依赖效应(P<0.01)。结论:牛抵抗素可诱导牛肺泡巨噬细胞释放IL-6、IL-1β和TNF-α等促炎细胞因子,促进细胞炎症反应,这可能与TLR4/MyD88依赖途径信号通路有关。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年19期）
李乃健,潘天惠,何芳,冉丕鑫[4]（2019）在《流式细胞术检测大鼠肺泡巨噬细胞吞噬荧光标记细菌的方法学探讨》一文中研究指出目的建立流式细胞术检测大鼠肺泡巨噬细胞(AM)吞噬AlexaFluor 488(AF488)荧光染料标记细菌的方法。方法用不同浓度的AF488标记金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌,流式细胞术检测AF488对上述细菌的标记率和平均荧光强度;AM与不同浓度比例的AF488标记的细菌于37℃共孵育2、4、6和8 h,洗涤后加台盼蓝淬灭未被吞噬的细菌荧光,流式细胞术检测AM平均荧光强度、吞噬率和吞噬指数;激光共聚焦荧光显微镜下观察AM吞噬细菌的情况及分布。结果 AF488的浓度大于50μg/mL时,金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌的标记率均大于92%(P<0.05),金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌的标记率在荧光染料浓度大于50μg/mL便已迅速达到上限。随着孵育时间的延长,AM的吞噬率从孵育2 h的20.4%升高到8 h的76.5%。随着细菌比例的增加,AM的吞噬率从1∶10的7.7%升高到1∶300的85.1%。结论流式细胞术检测AM吞噬AF488荧光染料标记的细菌是测定AM吞噬活性的有效方法,但染料浓度、孵育时间和细菌比例均会对结果产生影响。(本文来源于《中国呼吸与危重监护杂志》期刊2019年05期）
周叶,贺超,王丹,岳华,任玉鹏[5]（2019）在《HPS OmpP2表面环状结构诱导猪肺泡巨噬细胞炎性因子mRNA转录的研究》一文中研究指出副猪嗜血杆菌(HPS)对养猪业造成了严重的影响。外膜蛋白P2(OmpP2)是HPS外膜中最丰富的蛋白,能介导宿主的炎症反应。试验通过人工合成OmpP2的表面环状结构(Loop)氨基酸序列体外刺激猪肺泡巨噬细胞(PAMs),探究OmpP2中不同Loop在炎性反应中的作用。用HPS血清4型SC096菌株OmpP2作为参照,通过real-time PCR方法测量8个Loop刺激PAMs细胞6 h后IL-1ɑ、IL-1β、IL-6、IL-8、CCL-4、CCL-5细胞因子mRNA的转录水平。与对照细胞相比,8个Loop均能诱导PAMs中IL-1ɑ、IL-1β、IL-6、IL-8、CCL-4、CCL-5细胞因子mRNA转录出现不同程度的上调,其中Loop7和Loop8刺激细胞后细胞因子mRNA转录水平上调显着(P<0.05)。提示Loop7和Loop8是OmpP2发挥促炎功能的一个重要组成结构。(本文来源于《动物医学进展》期刊2019年09期）
程民,毛菊,杨雯雯,吴新春,陈稳[6]（2019）在《共生菌对荷瘤小鼠肺泡巨噬细胞基因表达的调控作用》一文中研究指出目的探讨共生菌群对荷瘤小鼠肺泡巨噬细胞(AM)基因表达的调控作用。方法分离纯化共生菌缺失的荷瘤小鼠及共生菌正常的荷瘤小鼠AM,利用基因芯片技术筛选差异表达的基因并进行生物信息学分析。结果分选后的AM细胞纯度可达98%,共生菌缺失荷瘤小鼠与正常荷瘤小鼠相比较,AM细胞中差异性表达基因共有353个(变化倍数≥2),上调基因171个,下调基因182个;差异表达基因的基因分类(GO)主要为细胞凋亡、细胞增殖、细胞分化、信号传导、血管生成等;KEGG通路主要为氮素代谢、趋化因子信号、TGF-β信号及肿瘤通路等;M2型巨噬细胞特异性基因CCL24、Arg1、Retnla及IL-13等在共生菌缺失荷瘤小鼠AM细胞中表达上调。结论共生菌可以调控荷瘤小鼠AM细胞的基因表达,包括CCL24、Arg1、Retnla及IL-13等基因,差异表达基因与多个GO分类和KEGG通路密切相关。(本文来源于《中国临床保健杂志》期刊2019年05期）
耿红,康鑫,吕欣,周欢,魏海英[7]（2019）在《灰霾期间大气PM_(2.5)对肺泡巨噬细胞线粒体融合/分裂的影响研究》一文中研究指出目的:深入探索灰霾细颗粒(PM_(2.5))对肺泡巨噬细胞(AM)的毒性效应与毒理机制。方法:应用武汉天虹中流量PM_(2.5)采样器分别于2011、2013、2017年12月太原市灰霾重污染天气发生期间采集大气PM_(2.5)样品,采样膜为石英纤维滤膜,采样地点在山西大学环境与资源学院五层楼顶,采好的样品一部分用于成分测量(有机碳/元素碳、水溶性离子等),一部分超声振荡、冷冻干燥后用于大鼠肺泡巨噬细胞染毒,染毒终浓度分别为0、33μg/ml、100μg/ml、300μg/ml,采用生化方法测量细胞氧化损伤指标、采用透射电镜和激光共聚焦显微镜观察线粒体形态、采用实时定量PCR检测线粒体融合/分裂相关基因在转录水平的表达。运用双因素方差分析检验PM_(2.5)成分与剂量对AM线粒体的影响差异。结果:(1)与非灰霾相比,灰霾期间不仅PM_(2.5)质量浓度显着升高(升高约3-10倍),而且PM_(2.5)中硫酸盐、硝酸盐、元素碳(EC)、有机碳(OC)含量显着上升(P<0.05),且OC与EC的比值(OC/EC)增大;(2)不同年份的灰霾PM_(2.5)化学成分有所变化,与2011和2013年相比,2017年灰霾PM_(2.5)中硫酸盐浓度降低、硝酸盐浓度升高,OC浓度以及OC/EC比值增大;(3)随着染毒浓度增加,灰霾PM_(2.5)引起AM丙二醛(MDA)含量上升、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性下降,均具有统计学意义(P<0.05),不同年份灰霾PM_(2.5)对上述指标引起的改变程度不同。(4)灰霾PM_(2.5)导致AM线粒体体积增大、数量减少,并出现不同程度的肿胀和嵴紊乱现象,融合基因Mfn1、Mfn2和OPA1的mRNA转录水平升高,具有剂量-效应关系,但分裂基因Drp1和Fis1呈现出在低剂量染毒时mRNA的表达增强而在高剂量染毒时mRNA表达减弱的现象。结论:太原市冬季灰霾PM_(2.5)可引起AM氧化损伤,使AM融合/分裂基因表达增强(有时减弱),造成线粒体数量和形态发生改变,氧化损伤指标及线粒体融合/分裂基因表达的改变程度受PM_(2.5)成分影响。(本文来源于《2019年海峡两岸暨港澳青年科学家毒理学学术交流会论文集》期刊2019-09-17）
耿红,康鑫,吕欣,周欢,魏海英[8]（2019）在《灰霾期间大气PM_(2.5)对肺泡巨噬细胞线粒体融合/分裂的影响研究》一文中研究指出目的深入探索灰霾细颗粒(PM_(2.5))对肺泡巨噬细胞(AM)的毒性效应与毒理机制。方法应用武汉天虹中流量PM_(2.5)采样器分别于2011、2013、2017年12月太原市灰霾重污染天气发生期间采集大气PM_(2.5)样品,采样膜为石英纤维滤膜,采样地点在山西大学环境与资源学院五层楼顶,采好的样品一部分用于成分测量(有机碳/元素碳、水溶性离子等),一部分超声振荡、冷冻干燥后用于大鼠肺泡巨噬细胞染毒,染毒终浓度分别为0、33μg·mL~(-1)、100μg·mL~(-1)、300μg·mL~(-1),采用生化方法测量细胞氧化损伤指标、采用透射电镜和激光共聚焦显微镜观察线粒体形态、采用实时定量PCR检测线粒体融合/分裂相关基因在转录水平的表达。运用双因素方差分析检验PM_(2.5)成分与剂量对AM线粒体的影响差异。结果①与非灰霾相比,灰霾期间不仅PM_(2.5)质量浓度显着升高(升高约3-10倍),而且PM_(2.5)中硫酸盐、硝酸盐、元素碳(EC)、有机碳(OC)含量显着上升(P<0.05),且OC与EC的比值(OC/EC)增大;②不同年份的灰霾PM_(2.5)化学成分有所变化,与2011和2013年相比,2017年灰霾PM_(2.5)中硫酸盐浓度降低、硝酸盐浓度升高,OC浓度以及OC/EC比值增大;③随着染毒浓度增加,灰霾PM_(2.5)引起AM丙二醛(MDA)含量上升、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性下降,均具有统计学意义(P<0.05),不同年份灰霾PM_(2.5)对上述指标引起的改变程度不同。④灰霾PM_(2.5)导致AM线粒体体积增大、数量减少,并出现不同程度的肿胀和嵴紊乱现象,融合基因Mfn1、Mfn2和OPA1的mRNA转录水平升高,具有剂量-效应关系,但分裂基因Drp1和Fis1呈现出在低剂量染毒时mRNA的表达增强而在高剂量染毒时mRNA表达减弱的现象。结论太原市冬季灰霾PM_(2.5)可引起AM氧化损伤,使AM融合/分裂基因表达增强(有时减弱),造成线粒体数量和形态发生改变,氧化损伤指标及线粒体融合/分裂基因表达的改变程度受PM_(2.5)成分影响。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
任婷婷,金寿德,李知衡,强丽霞,王冉[9]（2019）在《肺泡巨噬细胞在慢性阻塞性肺疾病免疫致病机制中研究进展》一文中研究指出慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种可以预防和控制的疾病,是以持续气流受限为特征的慢性炎症性气道疾病,随着香烟烟雾或环境污染、有害气体及颗粒暴露于空气中,导致COPD的发病率逐年增加,患者年龄增长及病情进展,易反复出现急性加重或进展为哮喘-慢阻肺重迭综合征,出现肺功能进行性下降,痰液分泌增加,阻塞气道,其死亡率也逐年增高,而且疾病的反复发作增加了患者的住院率及平均(本文来源于《临床肺科杂志》期刊2019年09期）
陈洪博,段滇宁,原钦钰[10]（2019）在《PCV2感染对猪肺泡巨噬细胞先天性免疫信号通路的影响》一文中研究指出(目的)探究PAMs感染PCV2后细胞内干扰素表达及其信号通路变化情况。(方法)取35日龄健康仔猪分离肺泡巨噬细胞,随机分为对照组和PCV2组,PCV2组细胞孵育PCV2病毒(MOI=0.5)2h后换成全培养液,分别在接毒后6h,12h,24h,48h,72h收集样品。实时荧光定量PCR方法检测肺泡巨噬细胞中干扰素、模式识别受体(TLR3、TLR9、RIG-1、MDA-5、DAI)、接头蛋白(TRIF、My D88、Sting、MAVS、IRF3)m RNA水平。(结果)PCV2感染PAMs后24h IFN-αm RNA水平显着高于对照组(p<0.05);干扰素IFN-β在48h转录m RNA水平显着高于对照组(p<0.01),在72h显着高于对照组(p<0.05);干扰素IFN-γ在24h转录m RNA水平显着高于对照组(p<0.05),实验组在12h转录水平上升极显着(p<0.01),在24h转录水平下降;结果表明,人工感染PCV2上调IFN-α、IFN-β以及IFN-γ。MAVS m RNA转录水平在感染后24h与对照组相比上升极显着(p<0.01;My D88 m RNA转录水平在感染12h后,与对照组相比上升显着(p<0.05);STING在24h时,m RNA转录水平与对照组相比上升显着(p<0.05),在48h时上升极显着(p<0.01),实验组在24h后转录水平上升极显着(p<0.01);IRF-3在24h时,m RNA转录水平与对照组相比上升显着(p<0.05),在48h时,m RNA转录水平上升极显着(p<0.01);IRF-7在12h时,m RNA转录水平与对照组相比上升极显着(p<0.01),实验组在6h后上升显着(p<0.05)。(结论)人工感染PCV2显着上调接头蛋白MAVS、My D88、IRF3、IRF7和Sting的基因转录。结论:PAMs感染PCV2后,可导致PAMs内的IFN-α、IFN-β以及IFN-γ上调,其上调可能与PCV2激活TLR4/TLR9/My D88信号通路、MDA-5/MAVS/IRF(s)信号通路、RIG-1/MAVS/IRF(s)以及c GAS-STING信号通路有关。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集》期刊2019-07-27）
猪肺泡巨噬细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨弓形虫感染人原代肺泡巨噬细胞的特点以及调节JAK1-STAT6信号通路对人肺泡巨噬细胞极化的影响。方法收集肺癌患者肺泡灌洗液,分离纯化肺泡巨噬细胞并作细胞爬片处理,体外选择1∶1的比例感染弓形虫并设置不同感染时间,Diff染色分析巨噬细胞内弓形虫的增殖情况。分别在不同感染时间收集细胞,提取全蛋白,Western blot检测信号通路蛋白的表达;Trizol法提取mRNA,反转录为cDNA后采用Real-time PCR检测相关mRNA的表达。结果成功分离并纯化得到肺泡巨噬细胞并感染弓形虫。Diff染色显示弓形虫可在肺泡巨噬细胞生存繁殖,从24 h开始弓形虫繁殖力较为明显增强,36 h时弓形虫数量显着增多并且从细胞内释放到细胞外。Western blot检测M1型巨噬细胞信号通路蛋白STAT1、P-STAT1和P-NF-κB呈先增高后降低的趋势,以P-NF-κB先升高后增加的趋势尤为明显;M2型巨噬细胞信号通路JAK1、STAT6和P-STAT6信号通路蛋白也呈现逐渐升高的趋势,iNOS的表达呈显着降低的趋势,Arg-1的表达量在6 h时较高(t=9.35,P<0.05)。Real-time PCR检测TNF mRNA相对表达量逐渐降低,iNOS mRNA相对表达量在6 h时升高,之后降低;Arg-1 mRNA相对表达量的相对表达量逐渐升高,48 h时表达量升高尤为显着(t=4.27,P<0.05)。结论弓形虫感染能诱导巨噬细胞表达M2型细胞炎性因子,并抑制M1型细胞因子的表达,可通过JAK1-STAT6信号通路调节人原代肺泡巨噬细胞向M2型巨噬细胞偏移。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
猪肺泡巨噬细胞论文参考文献
[1].王莉,王小军,王青.COX2抑制剂对大鼠肺泡巨噬细胞生长及炎症反应的影响及机制研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[2].刘学雷,杨宁爱,康宇婷,杨红,康佳.弓形虫RH株调节JAK1-STAT6信号通路诱导人原代肺泡巨噬细胞极化的研究[J].中国病原生物学杂志.2019
[3].岳梦佳,左之才,阳明贤,李碧,岑垚.抵抗素通过TLR4/MyD88依赖途径促进牛肺泡巨噬细胞炎症因子产生[J].中国免疫学杂志.2019
[4].李乃健,潘天惠,何芳,冉丕鑫.流式细胞术检测大鼠肺泡巨噬细胞吞噬荧光标记细菌的方法学探讨[J].中国呼吸与危重监护杂志.2019
[5].周叶,贺超,王丹,岳华,任玉鹏.HPSOmpP2表面环状结构诱导猪肺泡巨噬细胞炎性因子mRNA转录的研究[J].动物医学进展.2019
[6].程民,毛菊,杨雯雯,吴新春,陈稳.共生菌对荷瘤小鼠肺泡巨噬细胞基因表达的调控作用[J].中国临床保健杂志.2019
[7].耿红,康鑫,吕欣,周欢,魏海英.灰霾期间大气PM_(2.5)对肺泡巨噬细胞线粒体融合/分裂的影响研究[C].2019年海峡两岸暨港澳青年科学家毒理学学术交流会论文集.2019
[8].耿红,康鑫,吕欣,周欢,魏海英.灰霾期间大气PM_(2.5)对肺泡巨噬细胞线粒体融合/分裂的影响研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[9].任婷婷,金寿德,李知衡,强丽霞,王冉.肺泡巨噬细胞在慢性阻塞性肺疾病免疫致病机制中研究进展[J].临床肺科杂志.2019
[10].陈洪博,段滇宁,原钦钰.PCV2感染对猪肺泡巨噬细胞先天性免疫信号通路的影响[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集.2019