论文摘要
背景与目的:脑梗死和脑出血为急性脑血管病的常见类型,发病率高,是引起死亡和致残的重要原因。细胞凋亡为迟发性神经元死亡的主要形式,在脑梗死及脑出血的神经元损伤中起着重要作用。TNF相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)是1995年发现的与Fas有较高同源性的TNF超家族的另一成员,可以诱导肿瘤细胞、病毒感染细胞及某些转化细胞的凋亡,而对正常细胞无毒性作用。1999年Ana Martin-Villalba证实了TRAIL在缺血后的脑组织中表达,并在脑梗死后的神经元凋亡中起着重要作用。与FasL相同,TRAIL也存在其可溶性形式,实验表明可溶性TRAIL(soluble TRAIL,sTRAIL)在体外能广泛引起各种组织来源的细胞株的凋亡。TRAIL在脑梗死中的作用研究已开始受到重视,但急性脑梗死和脑出血患者血清sTRAIL的表达水平尚未见报道。本实验以正常老年人为对照,检测急性脑梗死与脑出血患者血清sTRAIL的表达,探讨sTRAIL与脑梗死发病之间的关系。对象与方法:脑梗死组为2006年11月至2007年3月在山东大学第二医院神经内科住院的病人45例,均为急性脑梗死患者,发病时间在72小时之内。临床均符合1995年第四届全国脑血管病会议修订的脑血管病诊断标准,并经颅脑CT或MRI确诊。脑出血组为2006年11月至2007年3月在山东大学第二医院神经内科住院的病人20例,为急性脑出血患者,发病时间在72小时之内。正常对照组20例,为2006年11月至2007年3月在我院查体的健康老年人。所有对象记录年龄、性别,脑梗死组于发病第24—72小时进行神经功能缺损评分,依据影像学资料测量脑梗死面积,并根据病程评定卒中类型。于入院第二天清晨抽取静脉自凝血,其中脑梗死组中同意再次抽血的20例于发病第14天再次抽血,对照组清晨空腹抽血,酶联免疫吸附法测定血清sTRAIL水平。数据以均数±标准差表示,并做统计学处理。结果:1.脑梗死组、脑出血组及对照组血清sTRAIL水平的比较脑梗死组血清sTRAIL水平为(115.94±50.25)pg/ml,脑出血组血清sTRAIL水平为(60.41±32.97)pg/ml,正常对照组血清sTRAIL水平为(75.01±31.27)pg/ml。脑梗死组高于脑出血组(P<0.05)及正常对照组(P<0.05),脑出血组与正常对照组之间差异无统计学意义(p>0.05)。2.不同程度脑梗死血清sTRAIL水平的比较脑梗死组轻、中、重型血清sTRAIL水平分别为(110.61±47.46)pg/ml,(121.40±39.83)pg/ml,(113.68±37.22)pg/ml。三组之间相比无统计学差异(p>0.05)。3.不同梗死面积脑梗死血清sTRAIL水平的比较腔隙性脑梗死患者血清sTRAIL水平为(104.21±45.31)pg/ml,一般面积脑梗死患者血清sTRAIL水平为(107.98±41.20)pg/ml,大面积脑梗死患者血清sTRAIL水平为(137.11±31.45)pg/ml,大面积脑梗死高于腔隙性脑梗死(P<0.05)和一般面积脑梗死(P<0.05),腔隙性脑梗死和一般面积脑梗死亚组之间无统计学差异(p>0.05)。4.不同类型脑梗死血清sTRAIL水平的比较完全性卒中患者血清sTRAIL水平为(129.98±41.06)pg/ml,进展性卒中患者血清sTRAIL水平为(96.37±44.23)pg/ml,可逆性缺血性神经功能缺失患者血清sTRAIL水平为(118.46±38.41)pg/ml。进展性卒中低于完全性卒中(P<0.05)和可逆性缺血性神经功能缺失(P<0.05),完全性卒中和可逆性缺血性神经功能缺失亚组之间无统计学差异(p>0.05)。5.脑梗死急性早期、急性后期与对照组血清sTRAIL水平的比较脑梗死组血清sTRAIL水平为(115.94±50.25)pg/ml,其中20例发病第14天时血清sTRAIL水平为(101.90±31.14)pg/ml,正常对照组血清sTRAIL水平为(75.01±31.27)pg/ml。脑梗死急性早期与急性后期之间无统计学差异(p>0.05),脑梗死患者急性早期与急性后期血清sTRAIL水平均高于正常对照组(P<0.05)。结论:1.急性脑梗死患者发病头两周血清sTRAIL水平升高。2.血清sTRAIL水平与脑梗死患者神经功能缺损程度无关,与脑梗死面积有一定关系,大面积脑梗死时血清sTRAIL水平较高。3.与完全性卒中与可逆性缺血性神经功能缺失相比,进展性卒中时血清sTRAIL水平较低。4.TRAIL参与了脑梗死发病的病理生理过程,因此通过干预TRAIL途径可能会干预脑梗死后神经元的凋亡过程,为脑梗死的治疗提供了其它可能的思路。5.脑出血患者血清sTRAIL水平较正常对照无明显变化。
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- [26].TRAIL及其受体在子宫内膜腺癌细胞中的表达变化[J]. 中国妇幼保健 2016(11)
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- [29].TRAIL及其受体与卵巢恶性肿瘤的研究进展[J]. 现代肿瘤医学 2012(06)
- [30].TRAIL联用化疗药物抗妇科肿瘤的研究进展[J]. 安徽医药 2009(12)