论文摘要
肠易激综合征(IBS)是十分常见的功能性胃肠病,患病率高,治疗较困难,需消耗大量医药资源,且近年发病率明显上升,已引起国内外广泛关注,但目前IBS的病因和发病机制尚不明了,影响了对它的诊断和治疗。IBS的发病机制,已经提出的有肠道动力异常、内脏感觉异常、脑肠相互作用、炎症、肠道神经免疫内分泌网络调控失常等。研究证实,本征具有内脏感觉异常,结肠对刺激的敏感性增高,微弱的的刺激在健康人不能引起明显反应,却可使IBS患者的肠管剧烈收缩而引起腹痛和排便异常。结肠对刺激的敏感性增高表明神经机制参与了IBS的发病。在一些IBS患者中存在肠粘膜的轻微炎症可能与内脏高敏感性的病理生理有关,促炎性细胞因子与抑炎性细胞因子的失衡可能是肠粘膜存在持续性炎症病变的基础,而炎症因子的合成是受基因调控的。本课题通过研究IBS患者在不同温度刺激时对直肠扩张试验的内脏敏感性变化及IBS患者白细胞介素-10(IL-10)基因启动子区域多态性来探讨IBS的可能发病机制。 一、直肠内不同温度刺激对肠易激综合征患者内脏敏感性的影响 目的 研究肠易激综合征(IBS)患者对直肠内冷、温两种不同温度扩张试验的反应,以探讨IBS的可能发病机制。方法 门诊随机选择腹泻型IBS(D-IBS)患者21例,便秘型IBS(C-IBS)患者15例,均符合罗马Ⅱ诊断标准,对照者33例,随机应用冷刺激(3℃水)或温刺激(35℃水)进行球囊灌注扩张,记录诱发受试对象产生便意和腹痛时的球囊内容量及压力。结果 (1) 无论予以冷、温何种刺激,腹泻型IBS患者及便秘型IBS患者便意容量阈值(DSVT)及腹痛容量阈值(APVT)较对照者均明显降低,分别为3℃时DSVT 115.95±36.59ml vs 191.36±56.60ml,P<0.05(D-IBS vs Control),
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