前列腺增生患者膀胱逼尿肌细胞Ryanodine受体亚型的鉴定

论文摘要

前言 前列腺增生（benign prostatic hyperplasia,BPH）是老年男性常见病,主要由于前列腺增生引起膀胱出口狭窄、梗阻,引起相应临床症状。随着排尿阻力增加和慢性尿潴留,膀胱逼尿肌可受损而导致功能障碍,最终将导致收缩功能丧失。既往研究表明,膀胱主要通过钙诱导钙释放(Ca2+-induced Ca2+release,CICR)机制引起逼尿肌收缩,说明Ca2+在膀胱逼尿肌兴奋收缩耦联中发挥重要作用。除了在细胞膜存在着介导外钙内流的Ca2+通道外,胞内钙库还有两大类介导内钙释放的受体通道,Ryanodine受体（RyR）即是其一。 RyR是一种存在于细胞内质网（endoplasmic reticulum,ER）/肌浆网（sarcoplasmic reticulum,SR）上的Ca2+通道,由4个亚单位组成,高级结构为四聚体。目前已分离出三种亚型:骨骼肌型RyR（RyR1）、心肌型RyR（RyR2）和脑型RyR（RyR3）。随着研究的深入,发现有些组织细胞并不只表达单一的RyR亚型,而是出现多种亚型共同表达的现象。目前对RyR各亚型的功能特性的研究还不很清楚,但它们有一个共同的生理功能—钙诱导钙释放（CICR）,通过这种正反馈效应来放大Ca2+信号,引起相应的生物效应。 有研究表明,RyR功能特性的改变参与许多病理过程,且在病理状态下,其介导的钙诱导钙释放机制发生明显改变。因此,确定特定组织细胞上的RyR亚型对研究由它所介导的Ca2+信号转导过程及与疾病发生的关系具有重要意义。本研究采用RT-PCR和Western blot方法鉴定了正常人及前列腺增生患者膀胱逼尿肌细胞中表达的RyR亚型,初步探讨前列腺增生引起的膀胱逼尿肌改变,进一步明确前列腺增生的发病机制,为前列腺增生的治疗和判断预后提供一些有价值的科研资料。

论文目录

• 一、摘要
• 1.中文论著摘要
• 2.英文论著摘要
• 二、英文缩略语
• 三、论文
• 1.前言
• 2.实验材料与方法
• 3.实验结果（附论文图片）
• 4.讨论
• 5.结论
• 6.本研究创新性的自我评价
• 7.参考文献
• 四、附录
• 1.综述
• 2.在学期间科研成绩
• 3.致谢
• 4.个人简介