导读:本文包含了化疗增敏性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:WP1130,USP9X,顺铂,CCK8
化疗增敏性论文文献综述
程艳,章丽霞,刘钧[1]（2018）在《WP1130对宫颈鳞癌细胞顺铂化疗增敏性的分析》一文中研究指出目的:探索X染色体连锁的泛素特异肽酶9(ubiquitin-specific peptidase 9 X-linked,USP9X)抑制剂WP1130在宫颈鳞癌细胞中对顺铂(diaminodichloroplatin,DDP)化疗敏感性的影响。方法:CCK8筛选DDP及WP1130作用于SiHa细胞的最佳浓度剂量,并研究DDP与WP1130联用对SiHa细胞抑制率的影响;免疫细胞化学(immunocytochemistry,ICC)方法检测WP1130对SiHa细胞USP9X表达的影响;Western blot方法检测药物作用前后USP9X蛋白的表达水平,并探讨WP1130对SiHa细胞顺铂化疗敏感性的影响。结果:CCK8筛选的3μg/ml DDP及1.5μmol/L WP1130作用于SiHa细胞72 h为最佳剂量,WP1130联合DDP组SiHa细胞的存活率较单用DDP组显着降低(P<0.05);ICC显示WP1130可抑制USP9X蛋白的表达;Western blot发现SiHa细胞中USP9X蛋白的表达水平在DDP及WP1130作用后降低(P<0.05),且在DDP联用WP1130组中最低(P<0.05)。结论:WP1130能增强宫颈鳞癌细胞对DDP的敏感性,可为宫颈鳞癌综合治疗提供有力依据。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2018年04期）
李卉[2]（2013）在《DHA对乳腺癌细胞系的化疗增敏性研究》一文中研究指出目的：本实验通过观察DHA与5-FU联合作用对乳腺癌细胞系MDA-MB-231增殖与凋亡的影响，研究DHA对细胞Wnt/β-catenin信号传导通路的作用，探讨DHA抑制乳腺癌的可能分子机制，为临床上应用此药物辅助治疗乳腺癌提供实验依据。方法：以MDA-MB-231细胞系为研究对象，采用MTT法测定不同浓度DHA（10、20、30、40、50μg/ml）对MDA-MB-231细胞增殖的影响，5-FU（50μg/ml）单用及与不同浓度DHA（20、40μg/ml）合用对MDA-MB-231细胞的毒性作用；流式细胞技术检测细胞周期和凋亡；RT-PCR从mRNA水平检测DHA对MDA-MB-231细胞β-catenin、GSK-3β基因表达的影响；Western blot从蛋白水平分析DHA对MDA-MB-231细胞β-catenin、GSK-3β、p-GSK-3β（Ser9）蛋白表达的影响；免疫细胞化学法观察DHA单独及与GSK-3β抑制剂（LiCl，20mmol/l）联合作用对细胞中β-catenin蛋白定位的影响。结果：一定浓度的DHA（10、20、30、40、50μg/ml）对乳腺癌MDA-MB-231细胞的生长有明显的抑制作用，而且随着作用时间的延长抑制率增加（p<0.05）。20μg/ml、40μg/ml的DHA分别与5-FU联合作用后对MDA-MB-231细胞的增殖抑制率较5-FU单药组增加（p<0.05），随着联合作用时间的延长抑制率增加（p<0.05）。DHA（20μg/ml）、5-FU单独作用MDA-MB-231细胞48h后，细胞周期阻滞于G0/G1期（63.71±0.82%、73.36±0.71%），诱导细胞凋亡（4.66±0.44%、6.99±0.10%），联合用药时对G0/G1期阻滞作用更明显（77.08±0.71%），细胞凋亡率增加（8.22±.0.15%）（p<0.05）。DHA作用于MDA-MB-231细胞48h后，β-catenin基因及蛋白表达下调（p<0.05），对GSK-3β基因及蛋白表达无影响（p>0.05），磷酸化GSK-3β（Ser9）蛋白表达下调（p<0.05）。GSK-3β抑制剂LiCl与DHA联合作用后β-catenin蛋白表达量较DHA组上升。结论：1. DHA可增加5-FU对MDA-MB-231细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用。2. DHA可能通过激活GSK-3β的活性阻止Wnt/β-catenin信号传导而抑制MDA-MB-231细胞生长增殖。(本文来源于《南华大学》期刊2013-05-01）
熊娟,徐笑红,陈文虎,李一荣,胡丽华[3]（2010）在《p21在乳腺癌化疗中对表柔比星的增敏性及其作用机制的研究》一文中研究指出背景与目的:p21是一种重要的细胞周期负性调控因子,目前对其在乳腺癌化疗过程中的作用尚不明确。本课题旨在观察将p21基因转染乳腺癌细胞后,对表柔比星敏感性的改变,以探讨新的表柔比星耐药可能的机制。方法:构建表达载体pEGFP-p21,采用脂质体转染法转入乳腺癌细胞株MCF-7中,筛选稳定表达p21的克隆;应用实时荧光定量PCR法检测转染组细胞中p21mRNA的表达,流式细胞术和Hoechst33342荧光染色法分析细胞周期分布和凋亡变化;应用MTT法检测p21基因转染前后MCF-7细胞对表柔比星敏感性的变化,实时荧光定量PCR法(real-time fluorogent quantitative PCR,RFQ-PCR)观察survivin mRNA水平的变化。结果:pEGFP-p21载体转染MCF-7细胞后,MCF-7细胞中p21mRNA的表达量明显增高,是空白对照组的155倍;转染后的细胞被阻滞于G0/G1期,但实验组与空白对照组相比,凋亡率改变的差异无统计学意义(P>0.05);表柔比星与p21基因转染联合作用时,p21可促进表柔比星对MCF-7细胞的杀伤作用,且细胞的抑制随作用时间的增加而增强,同时伴有survivin mRNA表达的降低,与表柔比星单独作用相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:p21基因能增强MCF-7细胞对表柔比星的敏感性,其作用可能是通过使细胞周期发生G0/G1期阻滞及下调survivin的表达来实现的。(本文来源于《中国癌症杂志》期刊2010年09期）
熊娟,徐笑红,陈文虎[4]（2009）在《P21在肝癌化疗中对表阿霉素的增敏性及其作用机制》一文中研究指出目的通过构建真核表达载体pEGFP-C2-p21,研究其在肝癌化疗中对表阿霉素的增敏作用及作用机制。方法(1)构建包含目的基因p21的重组质粒pEGFP-C2-p21,利用脂质体介导pEGFP-C2-p21及pEGFP-C2对照质粒转染肝癌HepG2细胞,并用G418筛选阳性细胞克隆。实时PCR定量检测p21mRNA的表达,Hoechst33342法、流式细胞术分析转染后细胞凋亡及细胞周期的变化。(2)联合0.2μg/mL的表阿霉素浓度处理肝癌HepG2细胞,MTT法检测联合抑制率,实时PCR观察癌基因survivin mRNA的水平变化。结果(1)转染后经鉴定其有p21 mRNA表达量的增高,是空白对照组的155倍(P<0.05);(2)p21转染后,将细胞周期阻滞在G_0/G_1期(F=31.59,P<0.01);但对凋亡率改变不显着(P>0.05)。(3)表阿霉素与p21转染合用时,p21可促进表阿霉素对HepG2细胞的杀伤作用,且1～4天内随作用时间的增加,抑制效应增强(r=0.91,P<0.05),该效应在3～4 d时较明显(Q=1.07)。(4)荧光定量PCR显示,联合组Survivin mRNA水平显着低于p21转染组;与单独加药组比较,联合作用仅在48 h时差异有统计学意义(P<0.01)。结论P21能增强HepG2细胞对表阿霉素的敏感性,其作用可能是通过使细胞周期发生G_0/G_1期阻滞及下调survivin的表达来实现的。(本文来源于《2009年浙江省检验医学学术年会论文汇编》期刊2009-08-12）
侯俊,张才全,彭洪,马国栋[5]（2009）在《生存素反义寡核苷酸在胃癌化疗中对表阿霉素的增敏性及其信号转导途径研究》一文中研究指出目的:通过构建survivin反义寡核苷酸,研究其在胃癌化疗中对表阿霉素(Epirubicin,EPI)的增敏作用及作用机制。方法:构建survivin反义寡核苷酸链(Antiscnse RNA,ASODN)及正义寡核苷酸对照链(SODN),脂质体法转染胃癌SGC-7901细胞,MTT法检测转染组细胞抑制率并筛选出适宜浓度,不同浓度表阿霉素处理胃癌SGC-7901细胞,MTT法检查表阿霉素对其生长抑制作用并筛选出4组浓度做为待测浓度,将2种因素联合作用于SGC-7901细胞,Western-blot法检查survivin蛋白表达情况,MTT法检查表阿霉素对其抑制率,流式细胞仪检查细胞周期,Annexin V-FITC法检查细胞凋亡情况,RT-PCR法检查bcl-2、SMac mRNA表达情况。结果:经200nmol/L survivin反义寡核苷酸处理后的SGC-7901细胞对表阿霉素的敏感性明显增加:MTT法示转染后细胞经表阿霉素作用24h后,抑制率较单独使用表阿霉素的未转染组明显提高(P<0.05,q>1.15),流式细胞仪检查示联合作用组使细胞G2/M期细胞数较单独使用表阿霉素组明显增多:Western-blot检查示转染后survivin蛋白表达水平显着降低,Annexin V-FITC检查示转染组细胞凋亡明显增加,RT-PCR检查示:SMac mRNA在联合作用组较空白对照组表达上调。结论:Survivin反义寡核苷酸能够增强SGC-7901细胞对表阿霉素的敏感性,其作用可能是通过上调SMac的表达实现的。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2009年05期）
姬舒荣,张奕,顾琴龙,陈雪华,刘炳亚[6]（2002）在《UPRT基因修饰对肿瘤细胞化疗增敏性的研究》一文中研究指出5-FU是临床上应用最广泛的抗肿瘤化疗药物之一,但总体疗效仅为20％～30％,其毒副反应高,疗效不理想是妨碍其更广泛采用的主要原因。多年来,人们尝试通过改变给药方法和途径、采用生物调节剂以及改变其分子结构来提高其疗效,取得了一定的效果。近年来研究发现,通过转导外源药敏基因,可提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。本研究拟以尿嘧啶磷酸核糖转移酶(UPRT)基因修饰肿瘤细胞,探讨UPRT基因修饰肿瘤细胞对5-FU的增敏效应。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2002年04期）
化疗增敏性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的：本实验通过观察DHA与5-FU联合作用对乳腺癌细胞系MDA-MB-231增殖与凋亡的影响，研究DHA对细胞Wnt/β-catenin信号传导通路的作用，探讨DHA抑制乳腺癌的可能分子机制，为临床上应用此药物辅助治疗乳腺癌提供实验依据。方法：以MDA-MB-231细胞系为研究对象，采用MTT法测定不同浓度DHA（10、20、30、40、50μg/ml）对MDA-MB-231细胞增殖的影响，5-FU（50μg/ml）单用及与不同浓度DHA（20、40μg/ml）合用对MDA-MB-231细胞的毒性作用；流式细胞技术检测细胞周期和凋亡；RT-PCR从mRNA水平检测DHA对MDA-MB-231细胞β-catenin、GSK-3β基因表达的影响；Western blot从蛋白水平分析DHA对MDA-MB-231细胞β-catenin、GSK-3β、p-GSK-3β（Ser9）蛋白表达的影响；免疫细胞化学法观察DHA单独及与GSK-3β抑制剂（LiCl，20mmol/l）联合作用对细胞中β-catenin蛋白定位的影响。结果：一定浓度的DHA（10、20、30、40、50μg/ml）对乳腺癌MDA-MB-231细胞的生长有明显的抑制作用，而且随着作用时间的延长抑制率增加（p<0.05）。20μg/ml、40μg/ml的DHA分别与5-FU联合作用后对MDA-MB-231细胞的增殖抑制率较5-FU单药组增加（p<0.05），随着联合作用时间的延长抑制率增加（p<0.05）。DHA（20μg/ml）、5-FU单独作用MDA-MB-231细胞48h后，细胞周期阻滞于G0/G1期（63.71±0.82%、73.36±0.71%），诱导细胞凋亡（4.66±0.44%、6.99±0.10%），联合用药时对G0/G1期阻滞作用更明显（77.08±0.71%），细胞凋亡率增加（8.22±.0.15%）（p<0.05）。DHA作用于MDA-MB-231细胞48h后，β-catenin基因及蛋白表达下调（p<0.05），对GSK-3β基因及蛋白表达无影响（p>0.05），磷酸化GSK-3β（Ser9）蛋白表达下调（p<0.05）。GSK-3β抑制剂LiCl与DHA联合作用后β-catenin蛋白表达量较DHA组上升。结论：1. DHA可增加5-FU对MDA-MB-231细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用。2. DHA可能通过激活GSK-3β的活性阻止Wnt/β-catenin信号传导而抑制MDA-MB-231细胞生长增殖。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
化疗增敏性论文参考文献
[1].程艳,章丽霞,刘钧.WP1130对宫颈鳞癌细胞顺铂化疗增敏性的分析[J].现代肿瘤医学.2018
[2].李卉.DHA对乳腺癌细胞系的化疗增敏性研究[D].南华大学.2013
[3].熊娟,徐笑红,陈文虎,李一荣,胡丽华.p21在乳腺癌化疗中对表柔比星的增敏性及其作用机制的研究[J].中国癌症杂志.2010
[4].熊娟,徐笑红,陈文虎.P21在肝癌化疗中对表阿霉素的增敏性及其作用机制[C].2009年浙江省检验医学学术年会论文汇编.2009
[5].侯俊,张才全,彭洪,马国栋.生存素反义寡核苷酸在胃癌化疗中对表阿霉素的增敏性及其信号转导途径研究[J].重庆医科大学学报.2009
[6].姬舒荣,张奕,顾琴龙,陈雪华,刘炳亚.UPRT基因修饰对肿瘤细胞化疗增敏性的研究[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2002