导读:本文包含了吸附调控论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:非小细胞肺癌,长链非编码RNA-H19,微RNA-760,nanog基因
吸附调控论文文献综述
李莎,朱怡卿,石荟,戈霞晖,许靖[1]（2019）在《长链非编码RNA-H19特异性吸附微RNA-760调控nanog基因表达促进非小细胞肺癌细胞增殖和迁移》一文中研究指出目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)-H19对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移的影响及分子机制。方法收集2015年10月至2016年5月海军军医大学(第二军医大学)长海医院确诊的20例NSCLC患者手术切除的NSCLC组织及相应的癌旁正常组织。通过实时荧光定量PCR(qPCR)检测NSCLC组织及癌旁正常组织,人NSCLC细胞系A549、NCI-H1299和人正常肺上皮细胞系BEAS-2B中lncRNA-H19的表达。在A549细胞中过表达lncRNA-H19后,采用CCK-8法和Transwell实验分别检测细胞的增殖和迁移能力。利用生物信息学分析预测lncRNA-H19与微RNA(miRNA)-760的结合位点,通过双荧光素酶报告基因实验分析lncRNA-H19对miRNA-760的吸附作用,采用qPCR和蛋白质印迹法分别检测lncRNA-H19过表达对miRNA-760及下游靶基因nanog表达的影响。通过对A549细胞转染miRNA-760模拟剂过表达miRNA-760后,检测过表达miRNA-760对lncRNA-H19促进NSCLC细胞增殖和迁移作用的影响。结果 LncRNA-H19在NSCLC组织和A549、NCI-H1299细胞中均呈高表达,分别与其在癌旁正常组织和BEAS-2B细胞中的表达水平相比差异均有统计学意义(P均<0.01)。与对照组相比,过表达lncRNA-H19后A549细胞的增殖能力增强(P<0.05)、迁移能力提高(P<0.01)。在线数据库starBase v3.0预测分析结果显示lncRNA-H19能特异性吸附miRNA-760。双荧光素酶报告基因检测结果显示lncRNA-H19与miRNA-760之间存在特异性结合。与对照组相比,过表达lncRNA-H19可抑制A549细胞中miRNA-760的表达(P均<0.05),并促进其下游基因nanog在mRNA和蛋白水平的表达(P均<0.01)。过表达miRNA-760可抑制lncRNA-H19对A549细胞增殖和迁移的促进作用,与lncRNA-H19过表达组相比差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 LncRNA-H19可通过特异性吸附miRNA-760调控nanog基因表达,从而促进NSCLC细胞增殖和迁移。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2019年08期）
沈晓珊[2]（2019）在《多孔芳香骨架材料的极性调控及其对水中抗生素的吸附与分离研究》一文中研究指出在过去的几年中,人们已经认识到抗生素是一类主要水体污染物。抗生素在水体中的大量存在,对水生生物和人类健康均产生不利影响,治理水中抗生素污染已经成为国内外研究的热点。抗生素污染的常见治理方法中,吸附法和膜分离技术因为成本低、高效、环保以及操作过程相对简单等众多优点备受青睐。本文制备了功能化的多孔芳香骨架材料,研究了其作为吸附和膜分离材料对水中四环素和盐酸强力霉素的治理,对多孔芳香骨架材料的孔道极性和表面润湿性的控制,以及抗生素类水污染物的吸附分离性质进行了研究。我们首先设计合成了叁种具有相似结构但极性不同的多孔芳香骨架(PAF-79,PAF-80和PAF-80-SO_3H),研究了这叁种多孔材料对水中两种常见的抗生素污染物,即四环素和盐酸强力霉素的吸附行为。通过红外光谱、扫描电镜、水吸附和N_2吸附-脱附等表征,证明已经成功的在多孔材料骨架上引入不同官能团(-OH和-SO_3H)。吸附实验表明,吸附等温线符合Langmuir模型,在多孔材料骨架上引入不同官能团(-OH和-SO_3H)后,明显改变了材料孔道极性和表面亲水性,进而提高了PAF-80和PAF-80-SO_3H吸附抗生素的能力。,其次,本文基于PAF-80材料,设计了一系列PAF-80/磺化聚酰亚胺(SPI)复合膜。因为PAF-80材料本身与聚酰亚胺之间良好的相容性和孔壁内-OH的亲水性,从而导致所制备的复合膜的较高的水通量。横截面的扫描电子显微镜照片显示PAF-80多孔材料均匀地分散在磺化聚酰亚胺膜中。通过对复合膜的水通量和抗生素截留率研究,证明了PAF-80/SPI复合膜对水中抗生素污染物的分离性能优于单纯的磺化聚酰亚胺膜。(本文来源于《东北师范大学》期刊2019-06-30）
陈练练,徐勇,徐浩伦,田永胜,曾丹林[3]（2019）在《水热法调控羟基磷灰石/壳聚糖的制备及其对蛋白质吸附性能的研究》一文中研究指出在碱性环境下,以壳聚糖乙酸溶液与羟基磷灰石前驱体为基质,通过水热法成功制备出羟基磷灰石/壳聚糖(HAp/CS)复合材料,采用X射线衍射、傅里叶变换红外光谱和场发射扫描电镜等检测方法对复合材料进行表征。考察了壳聚糖掺杂量、吸附时间、PO_4~(3-)浓度、pH对牛血清蛋白(BSA)和溶菌酶(LYS)吸附性能的影响。结果表明:在吸附时间为24h时吸附基本保持平衡,pH=4时对BSA吸附效果最好,pH=11时对LYS吸附效果最好,溶液中PO_4~(3-)对吸附有抑制作用,复合材料对LYS的吸附效果明显优于BSA,吸附过程符合Langmuir模型。(本文来源于《化工新型材料》期刊2019年06期）
张建宁,马欢,马玲,张建民[4]（2019）在《气体分子吸附调控CdG电子结构和磁性的第一性原理研究》一文中研究指出采用基于密度泛函理论的第一性原理方法,深入研究单个气体分子CO、NO、NO_2、SO_2、O_2和H2S吸附对Cd掺杂石墨烯(CdG)电子结构和磁性的影响及调控机理。结果表明:六种气体分子以较大的吸附能与CdG基底中的Cd原子键合并形成Cd-X键(X代表C,O,N,S),属于化学吸附;由气体吸附注入的空穴使得复合体系的电子分布发生重构,致使复合体系电子结构和磁性明显改变。CO吸附后,体系仍保持CdG基底原有的半导体性,但带隙宽度有所变化; NO、NO_2、SO_2和O_2吸附的CdG基底转变为金属性,H2S@CdG为半金属性。CO的吸附使得原本自旋极化的CdG基底磁性消失; NO_2、H2S、NO和O_2吸附基底时,产生局域自旋极化。对于NO_2@CdG和H2S@CdG,自旋极化主要分布于基底之上且极化方向相同,NO_2和H2S发生弱极化且自旋方向相反;而NO@CdG和O_2@CdG的自旋分布特征与之相反; SO_2@CdG呈现完全自旋极化特征,即SO_2和基底皆有显着的自旋分布但自旋方向不同。据此,由各气体分子引起体系电子结构和磁性的不同变化特征,可有效检测和甄别气体分子。(本文来源于《人工晶体学报》期刊2019年06期）
公绪金,董玉奇[5]（2019）在《基于活性炭调控强化吸附制冷效能研究进展》一文中研究指出活性炭是吸附制冷中的优良吸附剂,提高活性炭的吸附性能可有效提高制冷效率。本文基于活性炭性能调控技术,以活性炭-甲醇、活性炭-氨、活性炭-乙醇叁种吸附式制冷工质对为例进行说明。得出通过原位调控或表面修饰两种方法对活性炭性能进行调控,可有效强化吸附效能,提高制冷效率。(本文来源于《冷藏技术》期刊2019年02期）
禹文峰[6]（2019）在《CircRNA4736通过“海绵状”吸附miR-206调控Seipin介导的线粒体自噬在缺血性脑卒中再灌注损伤的分子机制》一文中研究指出目的缺血性脑卒中神经元损伤主要有2种形式:迟发性神经元坏死和凋亡。线粒体损伤和功能紊乱是脑缺血再灌注中导致神经元死亡的重要因素。因此,清除损伤的线粒体并避免对神经元造成更严重危害是缺血性脑卒中溶栓治疗后的再灌注损伤神经细胞保护的重要策略之一。内质网蛋白Seipin介导的线粒体自噬能够清除受损线粒体,但机制不清。本研究旨在探索circRNA4736是否竞争性吸附miR-206,解除miR-206对Seipin的抑制作用,从而上调Seipin蛋白的表达,促进Seipin介导的线粒体自噬,最终抑制神经元凋亡。方法通过RNA-seq检测PC12细胞正常组与OGD/R处理组中差异表达circRNA和miRNA的筛选及验证;构建circRNA4736和Seipin敲除、脑缺血再灌注的动物和细胞模型;检测目标circRNA4736、miR-206与靶基因Seipin内源性表达水平及其相关性;分析miR-206沉默对氧糖剥夺PC12细胞的影响;在PC12细胞中分析过表达circRNA4736通过充当"分子海绵"吸附miR-206,从而抑制miR-206对Seipin的阻碍作用;分析外源性circRNA4736对缺血再灌注损伤的神经细胞的保护作用。结果在Seipin-KO小鼠的MCAO模型发现,线粒体自噬水平较野生型小鼠MCAO模型显着降低;在Seipin敲低的PC12细胞经OGD/R处理后,线粒体自噬水平较野生型PC12细胞显着下降;PC12细胞Seipin缺失导致Akt-m TOR信号活性增加;通过全转录组测序分析获得了差异表达倍数最高的circRNA4736;同时我们发现,miR-206表达水平与circRNA4736呈负相关;双荧光素酶报告基因检测发现miR-206与circRNA4736和Seipin之间均具有相互结合位点,并且过表达circRNA4736或下调miR-206能够恢复Seipin表达及其介导的线粒体自噬;在PC12细胞的OGD/R模型中抑制miR-206水平,Seipin蛋白的表达得到回复,细胞纯化线粒体蛋白中P62和BNIP3的表达及Beclin-1和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ均显着上调,即线粒体自噬增强;过表达circRNA4736能够有效促进OGD/R模型的PC12细胞Seipin的表达上调及显着抑制PC12细胞凋亡。结论 Seipin及其介导的线粒体自噬可能作为缺血性脑卒中溶栓治疗后导致的缺血再灌注损伤的潜在研究靶点,外源性circRNA4736通过"海绵状"竞争性结合miR-206,解除miR206对Seipin的3'UTR区的抑制作用,从而重新激活Seipin蛋白生物学功能,进而促进Seipin介导的线粒体自噬,最终抑制神经元的凋亡。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年06期）
李银辉[7]（2019）在《HOXA11-AS通过吸附miR-124-3p调控草酸钙结晶性肾损伤的研究》一文中研究指出【背景】肾结石是泌尿系统最常见的疾病之一,同时也是慢性肾脏病和终末期肾脏病的一个重要原因。研究表明超过80%患者的肾结石成分为草酸钙(calcium oxalate,CaOx)结石,而一水草酸钙(calcium oxalate monohydrate,COM)是其主要成分。大量的研究表明草酸钙结石形成是一个复杂炎症过程,在结石患者组织标本和动物实验模型中均发现大量单核/巨噬细胞浸润在草酸钙结石晶体周围,巨噬细胞堆积并包绕肾脏间质内的钙盐晶体从而形成囊泡结构。单核细胞趋化因子1(monocyte chemotactic protein,MCP-1)是目前公认的在结石形成过程中非常重要的炎症因子之一,它的主要功能是趋化外周单核细胞进入炎症组织中。而在肾脏炎症中,70%-80%的单核趋化效应是由MCP-1产生的,同时在损伤因素持续作用下,单核/巨噬细胞进一步分泌MCP-1及其他多种炎症因子,这样形成一个恶性循环,造成炎症级联放大效应,导致组织损伤进一步加重。长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)是长度超过200个核苷酸的非编码RNA(noncoding RNA,ncRNA),几乎无编码功能性蛋白质的能力,近期众多研究发现lncRNA与许多人类肿瘤和非肿瘤疾病密切相关。在前期的研究中,本课题组应用高通量测序技术以及BLAST运算法则,在乙醛酸盐诱导的草酸钙结晶性肾损伤小鼠模型中发现了15条明显差异表达且人鼠同源性较好的lncRNA,并且证明lncRNA CHCHD4P4促进草酸钙结晶诱导的肾小管上皮细胞上皮-间充质转化(Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT)。近期大量研究表明在这其中的另一条lncRNA HOXA11-AS在多种疾病中发挥重要的生物功能,然而,HOXA11-AS在草酸钙结石形成过程中的生物学功能尚不清楚。【目的】探究长链非编码RNA HOXA11-AS在草酸钙结石形成过程中的生物学功能及其潜在机制,为草酸钙结石病的预防和治疗提供理论依据和治疗靶点。【方法】1.通过连续腹腔注射乙醛酸盐建立草酸钙结晶肾损伤小鼠模型,以及应用COM刺激HK-2细胞建立草酸钙结晶性肾损伤体外模型,应用定量反转录聚合酶链反应(quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction,qRT-PCR)技术检测HOXA11-AS在两个模型中的表达水平。2.应用慢病毒在HK-2细胞中构建过表达或干扰HOXA11-AS的稳转细胞株,检测细胞增殖能力,凋亡诱导情况以及细胞损伤程度,明确HOXA11-AS在草酸钙结石形成过程中的生物功能。3.应用网络生物信息学、双荧光素酶报告系统实验、挽救实验等探究HOXA11-AS调控草酸钙结石形成过程的分子机制。【结果】1.HOXA11-AS在草酸钙肾结石的体内和体外模型中均显着高表达。2.在体外,COM刺激抑制HK-2细胞增殖、诱导细胞凋亡并且导致显着的细胞损伤。过表达HOXA11-AS使得这一现象进一步加重,而干扰HOXA11-AS使该现象得到缓解。3.基于已报道的四个芯片结果和获得/缺失功能实验,我们发现HOXA11-AS在HK-2中调控MCP-1的表达。4.在线生物信息学分析和双荧光素酶报告系统实验结果表明,miR-124-3p与HOXA11-AS和MCP-1的3′UTR直接结合。5.挽救实验结果显示HOXA11-AS通过吸附miR-124-3p调控MCP-1表达。6.过表达miR-124-3p部分逆转HOXA11-AS过表达所致的细胞增殖抑制、细胞凋亡诱导以及细胞损伤加重。【结论】1.HOXA11-AS通过吸附miR-124-3p抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡及增加COM所致细胞损伤。2.HOXA11-AS通过miR-124-3p/MCP-1通路调控草酸钙结晶肾损伤过程中炎症反应。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2019-05-16）
姜涛[8]（2019）在《circFIP1L1海绵吸附miR-1253调控SFN影响鼻咽癌放疗敏感性》一文中研究指出目的:揭示circFIP1L1在鼻咽癌(NPC)放疗中的作用,阐明circFIP1L1-miR-1253-SFN信号轴在NPC放射治疗中的分子机制,为逆转NPC放射抗性,提高放疗效果,为临床NPC放射治疗提供有效的靶点。方法:(1)通过高通量测序获得鼻咽癌患者放疗前后血清circRNA(环状RNA)差异表达谱;(2)检测NPC放疗病人血清circFIP1L1的变化:收集放疗前后的鼻咽癌患者血清标本,TRIzol试剂提取总RNA,设计circFIP1L1的背靠背引物,qRT-PCR检测circFIP1L1表达情况;(3)研究放射对NPC细胞circFIP1L1的影响:采用低剂量持续放射法建立放射抗拒鼻咽癌细胞株5-8F-IR,6-10B-IR,qRT-PCR检测circFIP1L1/miR-1253/SFN表达情况;(4)通过RNA免疫共沉淀(RIP)实验分析circFIP1L与miR-1253的关系;(5)研究miR-1253对circFIP1L1和SFN表达的影响:转染miR-1253 mimic及miR-1253 inhibitor到5-8F细胞,RT-PCR检测circFIP1L1和SFN表达变化;(6)研究circFIP1L1影响NPC细胞放射敏感性的分子机制:构建circFIP1L1过表达载体,qRT-PCR检测SFN的表达水平,与空载体对照组比较,观察circFIP1L1对SFN的作用;放射处理后,通过流式细胞术、MTT和集落形成分析鼻咽癌5-8F细胞的细胞周期、凋亡以及放射敏感性变化;结果:(1)获得了鼻咽癌患者放疗前后血清circRNA差异表达谱;(2)鼻咽癌患者放疗后血清circFIP1L1表达升高;(3)应用直线加速器6MV-X射线持续低剂量照射5-8F细胞株,放射总剂量34Gy,筛选放射抗拒细胞株5-8F-IR,细胞增殖测定和流式细胞术验证5-8F-IR为放射抗拒细胞;(4)qRT-PCR检测放射抗拒5-8F-IR,6-10B-IR细胞,与对照组相比,SFN,circFIP1L1均表达降低(P<0.05),而miR-1253表达增加(P<0.05);(5)RIP实验结果显示,circFIP1L1能充当miR-1253海绵的作用;(6)转染miR-1253 mimic及miR-1253inhibitor到5-8F细胞发现,与对照组相比,miR-1253 mimic组SFN表达降低,而miR-1253 inhibitor组表达增加(P<0.05),circFIP1L1表达无明显差异(P>0.05);(7)过表达circFIP1L1后,SFN表达水平上调(P<0.05);(8)过表达circFIP1L1,予以放射处理后,与对照组相比,鼻咽癌5-8F细胞放射抑制率增加,集落形成率和细胞存活分数降低,周期改变,发生G2/M期阻滞,同时凋亡比例增加(P<0.01),细胞放射敏感性增加;(9)转染miR-1253 mimic和miR-1253 inhibitor及其对照组,经放射处理后,与对照组相比,miR-1253 mimic组5-8F细胞集落形成率和细胞存活分数增加,增敏比降低,细胞放射敏感性降低,而miR-1253 inhibitor组细胞则呈相反的结果(P<0.05)。结论:(1)circFIP1L1可能发挥ceRNA的作用,海绵吸附miR-1253调控SFN的表达;(2)过表达circFIP1L1,能够导致鼻咽癌5-8F细胞周期阻滞在G2/M期,增加NPC细胞的放射敏感性。(本文来源于《南华大学》期刊2019-05-01）
李佳宇[9]（2019）在《好氧砷还原菌E.coli WC3110对吸附态砷脱附还原的调控机理》一文中研究指出砷还原菌由于可将低毒低迁移性的As~(5+)转化为高毒高迁移性的As~(3+)而备受关注。关于厌氧砷还原菌在地下水,沉积物中调控砷的迁移转化机制较为清晰。而在地表水,表层土壤以及矿渣等条件下,好氧砷还原菌的调控作用尚未明确,因此进一步研究其调控机制与微界面过程对于准确揭示好氧环境中砷的归趋具有非常重要的科学价值。本研究选取E.coli WC3110及其砷还原基因突变菌株为调控菌株,选择四种吸附态砷源,开展分子水平上砷-好氧砷还原菌-砷负载材料间的相互作用研究,借助以同步辐射技术为主的现代原位分析平台,意在探明E.coli WC3110在四种吸附态砷的还原转化及脱附释放中的调控作用,为砷污染修复及潜在的二次污染风险评估提供依据。主要获得以下结论:(1)在本研究试验条件下,TiO_2与Ferrihydrite对As~(3+)的吸附均优于As~(5+)。Al_2O_3对As~(5+)的吸附优于As~(3+)。在1~30 mg/L的砷浓度范围内,Biochar对As~(5+)的吸附优于As~(3+);当砷浓度大于35mg/L时,Biochar对As~(3+)的吸附优于As~(5+)。相对于其他叁种材料,Biochar具有最强的As吸附能力,而Al_2O_3具有最弱的As吸附能力。(2)E.coli WC3110菌体本身具有一定的砷吸附能力,且野生菌株相较于突变菌株表现出更强的砷吸附能力。E.coli WC3110野生活菌可将立体结构的Ferrihydrite转化为吸附能力更强的片状结构。E.coli WC3110野生菌体及其突变菌体可与Biochar的表面小颗粒物质紧密接触,进而可能加快Biochar吸附态砷的脱附速率。E.coli WC3110菌体不会改变Al_2O_3吸附态砷以及TiO_2吸附态砷的形貌结构而导致砷脱附或者再吸附。(3)在E.coli WC3110野生菌调控作用下,四种吸附态砷均发生了As~(5+)先脱附再还原而后再吸附的现象;而在突变菌调控作用下,仅在TiO_2与Ferrihydrite吸附态砷体系的固相上发生了As~(3+)再吸附现象。对As~(3+)吸附能力更强的TiO_2与Ferrihydrite吸附态砷体系中,砷还原作用会促进砷的再吸附;对As~(5+)吸附能力更强的Al_2O_3与Biochar吸附态砷共培养体系中,砷还原作用对体系中砷的再吸附几乎无影响。因此,砷还原作用以及吸附材料对砷的吸附性能共同影响着吸附态砷的脱附及转化。综合比较四种吸附材料,Ferrihydrite对砷的吸附能力较强且二次污染风险较低;Biochar对砷吸附能力也较强但具有较大的潜在二次砷污染风险。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2019-05-01）
孙辰华[10]（2019）在《lncRNA HCG18竞争性吸附miR-296-3p调控BGN表达进而促进胃癌迁移侵袭的机制研究》一文中研究指出背景:胃癌是死亡率和发病率较高的恶性肿瘤之一。在全球范围内,胃癌的五年存活率仅为10%左右,而在中国,胃癌仍然是威胁人民身心健康的重大疾病之一。目前,病理活检仍然是胃癌患者疾病诊断的金标准。然而,这种诊断方法对于早期胃癌的患者不具有适用性,甚至还会给患者带来不必要的创伤。随着近年来高通量测序技术的快速发展,越来越多的潜在肿瘤靶点被逐步挖掘出来。随着此项技术的广泛使用,它已被当做生命科学领域十分重要的工具,在癌症的早期诊断,癌症分级以及预后预测中发挥举足轻重的作用。目的:我们从GEO数据库中选择了GSE54129数据集,并试图借助生物信息学方法预测其上下游的基因调控关系,旨在寻找胃癌发生发展的关键基因。从而寻找胃癌早期筛查、早期预防、早期诊断以及可以指导胃癌患者预后转归的肿瘤标志物。方法:在GSE54129数据集中,包含了111个癌症样本和21个正常胃黏膜上皮样本。应用生物信息学方案,挑选胃癌患者与健康人之间的差异表达基因(DEG),然后使用DAVID进行基因本体论(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)pathway分析。此外,使用Cytoscape可视化这些DEGs的蛋白质-蛋白质相互作用网络(PPI)。从PPI网络中检测核心模块,选择15个具有高度关联性的枢纽基因,结合Overall Survival生存分析结果,确定相关的Hub Gene。最后,从Hub Gene出发,运用生物信息学预测软件,预测其上下游调控机制,旨在为深入了解肿瘤标志物在胃癌的发生发展中的作用提供指导。结果:差异基因分析结果显示,合计468个上调基因,这些基因富集了粘着斑,ECM受体相互作用和PI3K-Akt信号通路,另外503个下调基因,富集了细胞色素P450,化学致癌作用,视黄醇代谢和胃酸分泌。借助生物信息学分析软件,构建蛋白质-蛋白质相互作用网络(PPI network),检测到叁个核心模块,遴选出15个具有高度关联性的枢纽基因(Hub Gene),包括BGN,MMP2,COL1A1和FN1。结合基因关联性分析,BGN基因与PD1联系紧密,它可以作为诊断和指导胃癌联合化疗的新生物标志物。故对其展开深度挖掘,借助starbase、JASPAR等权威生物信息学网站,预测其可能的机制为转录因子YY1诱导的lncRNA HCG18竞争性吸附miR-296-3p调控BGN表达进而促进胃癌迁移与侵袭。结论:癌基因BGN可作为胃癌恶性程度以及指导联合化疗的参考指标,在分子生物学水平上为胃癌的早期预防、诊断、个体化治疗提供理论依据。(本文来源于《南京医科大学》期刊2019-05-01）
吸附调控论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
在过去的几年中,人们已经认识到抗生素是一类主要水体污染物。抗生素在水体中的大量存在,对水生生物和人类健康均产生不利影响,治理水中抗生素污染已经成为国内外研究的热点。抗生素污染的常见治理方法中,吸附法和膜分离技术因为成本低、高效、环保以及操作过程相对简单等众多优点备受青睐。本文制备了功能化的多孔芳香骨架材料,研究了其作为吸附和膜分离材料对水中四环素和盐酸强力霉素的治理,对多孔芳香骨架材料的孔道极性和表面润湿性的控制,以及抗生素类水污染物的吸附分离性质进行了研究。我们首先设计合成了叁种具有相似结构但极性不同的多孔芳香骨架(PAF-79,PAF-80和PAF-80-SO_3H),研究了这叁种多孔材料对水中两种常见的抗生素污染物,即四环素和盐酸强力霉素的吸附行为。通过红外光谱、扫描电镜、水吸附和N_2吸附-脱附等表征,证明已经成功的在多孔材料骨架上引入不同官能团(-OH和-SO_3H)。吸附实验表明,吸附等温线符合Langmuir模型,在多孔材料骨架上引入不同官能团(-OH和-SO_3H)后,明显改变了材料孔道极性和表面亲水性,进而提高了PAF-80和PAF-80-SO_3H吸附抗生素的能力。,其次,本文基于PAF-80材料,设计了一系列PAF-80/磺化聚酰亚胺(SPI)复合膜。因为PAF-80材料本身与聚酰亚胺之间良好的相容性和孔壁内-OH的亲水性,从而导致所制备的复合膜的较高的水通量。横截面的扫描电子显微镜照片显示PAF-80多孔材料均匀地分散在磺化聚酰亚胺膜中。通过对复合膜的水通量和抗生素截留率研究,证明了PAF-80/SPI复合膜对水中抗生素污染物的分离性能优于单纯的磺化聚酰亚胺膜。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
吸附调控论文参考文献
[1].李莎,朱怡卿,石荟,戈霞晖,许靖.长链非编码RNA-H19特异性吸附微RNA-760调控nanog基因表达促进非小细胞肺癌细胞增殖和迁移[J].第二军医大学学报.2019
[2].沈晓珊.多孔芳香骨架材料的极性调控及其对水中抗生素的吸附与分离研究[D].东北师范大学.2019
[3].陈练练,徐勇,徐浩伦,田永胜,曾丹林.水热法调控羟基磷灰石/壳聚糖的制备及其对蛋白质吸附性能的研究[J].化工新型材料.2019
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标签：非小细胞肺癌; 长链非编码RNA-H19; 微RNA-760; nanog基因;