论文摘要
目的 探讨γ-干扰素(IFN-γ)或IFN诱导剂和静脉用丙种球蛋白(IVIG)在病毒性心肌炎小鼠模型发病机制中的抗病毒和免疫调节作用,观察两者联合治疗病毒性心肌炎的临床疗效。 方法 (一) BALB/C鼠80只,随机分为4组,每组20只,为正常对照组、病毒对照组、IFN诱导剂组和IVIG组。病毒对照组、IFN诱导剂组和IVIG组接种病毒后,分别以生理盐水、IFN诱导剂和IVIG腹腔注射。分别于第8、16、24、32天将每组动物处死5只,留取部分无菌心脏组织备做病毒分离和病毒毒力滴定,另一部分留取心肌组织做病理学检验。 (二) BALB/C鼠60只,随机分为4组,分别为正常组(A)、病毒对照组(B)、IFN诱导剂组(C)和IVIG组(D)。C组、D组动物注射CVB3后,分别以IFN诱导剂和IVIG腹腔注射,26天眼动脉放血,留取血清-70℃保存,待测干扰素、LI-2、中和抗体水平。 (三) 将164例病毒性心肌炎患儿随机分为治疗1、2、3组和对照组。治疗1组41例:常规治疗和γ-干扰素(3岁~用50万U肌注,7岁~用100万U肌注100万U/d,每周3次,共用两周);治疗2组42例:常规治疗和静脉滴注丙种球蛋白(按400mg/kg. d,连用5天);治疗3组41例:常规治疗同时加用γ-干扰素和静脉滴注丙种球蛋白。对照组40例给予常规治疗。比较各组治疗2周后临床症状、心电图和血清心肌酶中的肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(CTnl)的变化。 结果 (一) 正常对照组动物心脏组织未见异常变化;病毒对照组见心肌组织出血,淋巴细胞浸润,有心肌细胞变性、坏死。于24~32天处死动物心肌
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