论文题目: 高氧致CLD早产鼠肺泡上皮细胞凋亡、增殖和分化的动态变化及KGF对其调节作用研究
论文类型: 博士论文
论文专业: 儿科学
作者: 李冬梅
导师: 薛辛东
关键词: 高氧,慢性肺疾病,早产,角化生长因子,肺泡上皮细胞,大鼠
文献来源: 中国医科大学
发表年度: 2005
论文摘要: 目的 早产儿慢性肺疾病(chronic lung diseases,CLD)是指生后28天或纠正胎龄(胎龄+日龄)36w仍需要吸氧,伴胸片改变者。其主要病理变化为肺发育障碍和间质纤维化。CLD的发病与早产密切相关,主要涉及了高浓度吸氧、机械通气及气道炎症反应等多方面的原因,其中高浓度吸氧是导致CLD最危险及最主要的因素。当损伤干扰了未成熟肺泡上皮发育的关键过程——肺泡上皮细胞的增殖与分化,使受损肺泡上皮不能得到充分的修复,进而引起CLD的发生。 肺泡上皮由Ⅰ型和Ⅱ型(alveolar epithelial cell,AECⅡ)两种上皮细胞组成,已有研究表明,高氧致肺损伤动物模型都存在肺泡Ⅱ型上皮细胞形态、数目及功能的改变,因此推测这可能是导致CLD肺泡发育延迟的重要原因。目前关于CLD肺泡上皮发育障碍机制的研究主要集中在:1)肺泡上皮细胞的凋亡是否参与了CLD的形成。实验证实,高氧能引起体外培养胚胎大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(alveolar epithelial type Ⅱcell,AECⅡ)显著凋亡;新生足月小鼠肺内凋亡信号的增加与高氧作用时间呈正相关。2)高氧对肺泡上皮细胞增殖的影响。多数体外实验表明高氧可抑制AECⅡ的增生效应;但在以机械通气和高氧诱导的早产狒狒CLD模型上,发现了肺细胞增殖旺盛的证据。上述研究虽然对高氧引起的CLD肺泡上皮发育障碍进行了初步考察,但有关细胞凋亡与CLD病理改变是否相关?高氧引起的肺上皮细胞凋亡是通过什么途径转导的?高氧是抑制还是诱导早产动物CLD模型AECⅡ的增殖效应?高氧对AECⅡ分化功能的影响如何?等诸多问题,目前研究或者证据不足,或者结论各异。 虽然CLD的发病机制还没有完全清楚,但是采取措施努力减轻肺泡上
论文目录:
一、摘要
1．中文论著摘要
2．英文论著摘要
二、英文缩略语
三、前言
四、论文主体
论文一 高氧致CLD早产鼠肺泡上皮细胞凋亡、增殖和分化的动态变化
第一章 高氧致CLD早产鼠模型病理组织学鉴定
1．前言
2．实验材料与方法
3．实验结果(附论文图片)
4．讨论
5．结论
第二章 高氧致CLD早产鼠肺泡上皮细胞凋亡及其信号途径
1．前言
2．实验材料与方法
3．实验结果(附论文图片)
4．讨论
5．结论
第三章 高氧致CLD早产鼠AECⅡ增殖与分化的动态变化
1．前言
2．实验材料与方法
3．实验结果(附论文图片)
4．讨论
5．结论
论文二 KGF对高氧致CLD早产鼠肺泡上皮细胞凋亡、增殖与分化的调节作用
第一章 角化生长因子对高氧致CLD早产鼠肺组织学保护作用
1．前言
2．实验材料与方法
3．实验结果(附论文图片)
4．讨论
5．结论
第二章 KGF抑制高氧致CLD早产鼠肺泡上皮细胞凋亡及其信号途径
1．前言
2．实验材料与方法
3．实验结果(附论文图片)
4．讨论
5．结论
第三章 KGF对高氧致CLD早产鼠AECⅡ增殖与分化的调节及其信号途径
1．前言
2．实验材料与方法
3．实验结果(附论文图片)
4．讨论
5．结论
第四章 KGF对高氧致CLD早产鼠表面活性物质蛋白转录表达的调节
1．前言
2．实验材料与方法
3．实验结果(附论文图片)
4．讨论
5．结论
五、参考文献
六、本研究创新性的自我评价
七、附录
1．综述
2．在学期间科研成绩
3．致谢
4．个人简介
发布时间: 2005-07-28
参考文献
- [1].长链非编码RNA在高氧诱导的大鼠BPD模型的表达谱及其功能的初步研究[D]. 程涵蓉.南方医科大学2018
- [2].高氧致CLD早产鼠肺细胞凋亡、增殖和间质纤维化的动态变化及其机制研究[D]. 富建华.中国医科大学2004
- [3].高氧致新生大鼠CLD中胶原动态变化及其降解机制的研究[D]. 刘雪雁.中国医科大学2005
- [4].卡托普利对高氧致CLD新生大鼠肺组织纤维化保护作用及机制探讨[D]. 李玖军.中国医科大学2006
- [5].高氧致CLD新生鼠肺泡上皮细胞AQP、SP、Occludin表达的动态变化及其影响作用的研究[D]. 岳冬梅.中国医科大学2006
- [6].高氧致新生大鼠CLD肺组织VEGF和PDGF表达动态变化及其对肺发育影响机制的研究[D]. 胡月.中国医科大学2006
- [7].粘着斑激酶活化对早产鼠高氧肺损伤的影响及其信号转导机制研究[D]. 王华.华中科技大学2006
- [8].促红细胞生成素对慢性高氧导致新生鼠BPD防治作用机制的研究[D]. 王晓蕾.中国医科大学2007
- [9].洛沙坦对高氧致CLD新生大鼠肺纤维化影响的实验研究[D]. 陈宁.中国医科大学2007
- [10].重组Clara细胞分泌蛋白对高氧性肺损伤的影响及其机制研究[D]. 金正勇.延边大学2007
相关论文
- [1].早产大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞增殖与转分化的研究[D]. 卢红艳.华中科技大学2007
- [2].神经肽P物质调控高氧损伤早产鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞修复的信号机制[D]. 黄波.重庆医科大学2009
- [3].高氧致CLD早产鼠p16基因启动子甲基化及其对肺纤维化作用的研究[D]. 岳晓红.中国医科大学2008
- [4].高氧致CLD早产鼠肺细胞凋亡、增殖和间质纤维化的动态变化及其机制研究[D]. 富建华.中国医科大学2004
- [5].高氧致新生鼠肺VEGF、VEGFRs、HIF-1α、ANG-1、TIE-2及PECAM-1动态改变的实验研究[D]. 张素玲.中国医科大学2005
- [6].高氧致新生大鼠CLD中胶原动态变化及其降解机制的研究[D]. 刘雪雁.中国医科大学2005
- [7].卡托普利对高氧致CLD新生大鼠肺组织纤维化保护作用及机制探讨[D]. 李玖军.中国医科大学2006
- [8].高氧致CLD新生鼠肺泡上皮细胞AQP、SP、Occludin表达的动态变化及其影响作用的研究[D]. 岳冬梅.中国医科大学2006
- [9].高氧致新生大鼠CLD肺组织VEGF和PDGF表达动态变化及其对肺发育影响机制的研究[D]. 胡月.中国医科大学2006
- [10].氧化应激下肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡和JNK的调控机制[D]. 符跃强.重庆医科大学2008