2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病患者检测同型半胱氨酸的临床意义

2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病患者检测同型半胱氨酸的临床意义

论文摘要

背景与目的非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征。包括单纯性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver, NAFL)及由其演变的脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis, NASH)和肝硬化三种主要类型。随着人们生活方式和饮食结构的改变,NAFLD的发病率不断增加,现已成为我国常见的慢性肝病之一。而2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者因多存在胰岛素抵抗、脂代谢紊乱,更易伴发NAFLD。以往认为NAFLD是一种良性病变,但近期研究证明,NAFL10~20年内肝硬化的发生率为0.6%~3%,NASH10年内肝硬化的发生率为15%~25%,NASH相关的肝硬化患者30%-40%终将死于肝病,一些以往不明原因的肝癌已证明是起源于NAFLD。目前对NAFLD缺乏疗效理想的治疗药物,治疗措施主要是纠正潜在的危险因素,干预和延缓非酒精性脂肪性肝炎的发生发展。但临床上相关的非侵入性检查项目很少,寻找预示NAFLD发生发展的指标,提高NAFLD的早期诊断率显得尤为重要。近年的临床和流行病学研究显示:高同型半胱氨酸血症患者中脂肪肝非常普遍。脂肪肝与同型半胱氨酸(total homocysteine, tHcy)之间的关系越来越受到人们重视。本研究旨在探讨T2DM患者非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与tHcy的关系,为2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病的诊断、预防和治疗提供线索。方法30例男性健康体检者设为对照组(A组),195例初诊的男性2型糖尿病患者根据彩超和肝功能分为三组:单纯糖尿病组(B组)83例,非酒精性脂肪肝组(C组)60例,非酒精性脂肪性肝炎组(D组)52例。测定各组身高,体重,抽空腹血检查tHcy、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹血糖(FBG)及空腹胰岛素(FINS)。计算体质指数(BMI)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。所有数据采用SPSS17.0统计软件包进行统计分析,显著检验水准为α=0.05。结果1. A、B、C、D四组的TG、TC、LDL、tHcy、BMI、HOMA-IR均逐渐升高,HDL则逐渐降低,各组间差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),而年龄方面4组间差异无统计学意义(P>0.05)。四组的ALT、AST、GGT水平逐渐升高,单纯糖尿病组与对照组间差异无统计学意义(P>0.05),而其余组间差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。四组的HbA1c水平逐渐升高,所有糖尿病组与对照组间差异均有显著性统计学意义(P<0.01),而各糖尿病组间差异无统计学意义(P>0.05)。四组的FINS水平逐渐升高,单纯糖尿病组与对照组间差异无统计学意义(P>0.05),而其余组间比较均有显著性差异(P<0.01)。四组间FBG水平逐渐升高,其中所有糖尿病组与对照组,单纯糖尿病组与非酒精性脂肪性肝炎组间差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),而非酒精性脂肪肝组与单纯糖尿病组,非酒精性脂肪性肝炎组与非酒精性脂肪肝组之间差异均无统计学意义(P>0.05)。2.相关分析显示:tHcy水平与BMI、TG、TC、LDL、HbAlc、FBG、FINS、HOMA-IR、ALT、AST、GGT正相关,相关性有统计学意义(P<0.05或P<0.01),与HDL负相关,相关性有显著统计学意义(P<0.01)。多元逐步回归分析显示:以tHcy为因变量,筛选出对tHcy水平有影响的因素是FINS、TG、LDL HDL、HOMA-IR、FBG和ALT,其中FINS(β=0.972,t=5.470,P<0.01)与HOMA-IR(β-0.747,t=-3.967,P<0.01)对tHcy水平的影响较显著。3. logistic回归显示:2型糖尿病非酒精性脂肪性肝病与tHcy、BMI、TG、TC、HOMA-IR相关(P<0.05)结论1.随着2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病的进展,tHcy水平显著增加,表明tHcy可能在2型糖尿病非酒精性脂肪性肝病的发生发展中起着重要作用。2.tHcy与肥胖、脂代谢紊乱、肝酶水平及胰岛素抵抗密切相关,协同作用引起2型糖尿病患者NAFLD的发生、发展。3.tHcy是2型糖尿病患者非酒精性脂肪性肝病的独立危险因素,检测tHcy有助于对2型糖尿病非酒精性脂肪性肝病的未来风险进行预防和干预。

论文目录

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  • 参考文献
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