论文题目: 氨基胍对大鼠脑缺血的保护作用及其机制的研究
论文类型: 博士论文
论文专业: 药理学
作者: 张会欣
导师: 张建新
关键词: 氨基胍,一氧化氮合酶,脑缺血,基因表达,氨基酸,细胞凋亡,线粒体,细胞培养
文献来源: 河北医科大学
发表年度: 2005
论文摘要: 脑血管疾病是严重危害人类健康的疾病,是人类致残和死亡的重要原因之一,其中以缺血性脑损伤最为多见。目前,临床上治疗脑缺血是以溶栓为主,但一部分病人在脑卒中后给予溶栓治疗,其治疗效果不十分理想,因此研究和开发能有效的治疗缺血性脑损伤的药物已成为临床和基础研究的新热点。近年来,一氧化氮(NO)在急性脑缺血损伤中的双重作用倍受关注,其既表现为神经保护作用,又有神经毒性作用,NO 以L-精氨酸为底物,在一氧化氮合酶(NOS)专一催化作用下生成。氨基胍(AG)是选择性诱生型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂,以往研究表明AG 可减轻局灶性脑缺血大鼠神经症状,缩小脑缺血面积,减轻脑水肿,显示了良好的脑保护作用。本实验拟采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血损伤模型,通过对三种类型NOS 基因表达、脑组织中兴奋性和抑制性氨基酸含量变化、细胞凋亡、线粒体的检测及培养神经细胞缺血性损伤,进一步探讨AG 对脑缺血的保护作用及其机制。 第一部分大鼠局灶性脑缺血后一氧化氮合酶基因表达的变化 目的:观察大鼠局灶性脑缺血后3 种类型NOSmRNA,即内皮型NOS(eNOS)、神经型NOS(nNOS)及诱导型NOS(iNOS)基因表达的变化。方法:健康雄性SD 大鼠随机分为:正常对照组、缺血2 h、6 h、12 h和24 h 组,每组5 只。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉梗塞(MCAO)局灶性脑缺血模型。大鼠断头取缺血侧脑组织,以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法分别检测脑缺血0 h、2 h、6 h、12 h、24 h 时eNOS、nNOS及iNOS 基因表达的变化。结果:1. 正常对照组可见eNOS mRNA 表达(0.44±0.08),脑缺血后2 h 表达(0.93±0.04)明显增强,与正常对照组比差异有显著性(P<0.01),
论文目录:
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英文缩写
研究论文 氨基胍对大鼠脑缺血的保护作用及其机制的研究
引言
第一部分 大鼠局灶性脑缺血后一氧化氮合酶基因表达的变化
前言
材料与方法
结果
附图
附表
讨论
小结
参考文献
第二部分 氨基胍对脑缺血大鼠脑组织氨基酸含量的影响
前言
材料与方法
结果
附图
附表
讨论
小结
参考文献
第三部分 氨基胍对大鼠局灶性脑缺血诱导的神经元凋亡的影响
前言
材料与方法
结果
附图
附表
讨论
小结
参考文献
第四部分 氨基胍对局灶性脑缺血大鼠线粒体损伤的影响
前言
材料与方法
结果
附图
附表
讨论
小结
参考文献
第五部分 氨基胍对培养神经细胞缺血性损伤的影响
前言
材料与方法
结果
附图
附表
讨论
小结
参考文献
结论
综述一氧化氮在缺血性脑损伤中作用的实验研究进展
致谢
个人简历
发布时间: 2005-06-21
参考文献
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