曹晖（湖北麻城第二人民医院438000）
【中图分类号】R576【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)6-0027-02
【摘要】目的提高急性胰腺炎并发症CT再认识。方法搜集33例经证实的急性胰腺炎患者CT资料，对其并发症回顾性分析。结果17例并发胰腺坏死和/或出血；10例并发胰周积液；8例并发假性囊肿；6例并发蜂窝织炎；2例并发脓肿；23例并发胆系结石，8例并发胆总管狭窄、梗阻；15例并发胸膜反应，8例并发下肺炎症；1例并发胃十二指肠动脉假性动脉瘤。结论急性胰腺炎可引起系列并发症，CT是最重要的有效检查手段。
【关键词】急性胰腺炎并发症体层摄影术X线计算机
急性胰腺炎（AcutePancreatitis,AP）是最常见的胰腺疾病，病理变化复杂多样，重症患者病情凶险，并发症多，死亡率高，文献报道国外20％—40％，国内21％—38％。本文针对AP并发症，作如下探讨和分析，旨在提高该疾病的再认识。
1资料和方法
搜集我院CT诊断AP，经临床、实验室检查或手术病理证实患者33例，男性24例，女性9例，年龄13—79岁，平均45.6岁。临床表现多为中上腹痛，向肩背放射；恶心、呕吐；严重者伴随休克症状。
全部病例采用日本岛津SCT—4500TE型扫描机，层距、层厚5-10mm。扫描前0.5小时口服1.5％泛影葡胺400－500ml。上床前再服200－300ml，充盈十二指肠和空肠。扫描范围自膈顶至肾下极，视病情加扫盆腔。23例行增强扫描，对比剂使用60％泛影葡胺80-100ml，流量2.0－3.5ml/s。14例1－6周复查。
2结果
33例AP患者出现不同形式和程度的并发症，其具体表现归纳如下：
2.1胰腺坏死和/或出血17例AP腺体出现低和/或高密度影，13例增强扫描，病灶均不强化。
2.2胰周积液10例AP胰周示水样密度影，7例居小网膜囊,2例居左肾前间隙，1例居左结肠旁沟。
2.3蜂窝织炎6例AP胰周示不规则软组织影,边缘模糊.治疗后4例复查显示病灶密度降低,边缘渐清。
2.4假性囊肿8例AP复查显示薄壁水样密度占位，居胰头、体、尾和小网膜囊比例为1：3：1：3。增强扫描病灶更清楚，壁不同程度强化，内容物均不强化。8例患者CT首检均未见此征象。
2.5脓肿2例AP表现厚壁液性占位，边缘不规则，1例AP软组织肿块内见气泡影，增强扫描病灶实体明显强化。
2.6胆系并发症15例并发胆囊结石，11例胆管结石，3例胆囊、胆管混合性结石；8例并发胆总管狭窄、梗阻。
2.7胸部并发症15例AP并发胸膜肥厚、粘连和/或胸腔积液，8例并发下肺炎症。
2.8血管并发症1例AP并发胃十二指肠动脉假性动脉瘤。
3讨论
胰腺位于腹膜后肾旁间隙，右侧端位于十二指肠圈内，左侧伸达脾门，前隔网膜与胃相邻，后为腹膜后大血管中线区域，AP通过多种途径向腹膜后或腹腔扩散，引起系列并发症。CT是胰腺疾病的重要检查手段，能正确诊断不同并发症，为临床诊治工作提供可靠的信息资料，帮助判断病情严重程度和预后。
3.1AP的扫描技术
胰腺体积小，CT扫描层距、层厚为3－5mm，甚至更薄；AP常累及胰周组织和器官，扫描范围应大，层距、层厚5－10mm。CT扫描采用平扫和增强相结合的方法。CT对胰腺增强扫描大致可分为四时期：(1)动脉期（18S±），(2)胰腺期（35－40S），(3)门脉期（60S±），(4)肝脏期（65－70S），选择(2)(3)期扫描，可使胰腺实质——病灶差值最大，此时胰周动静脉显示最佳，不仅有利于显示胰腺坏死出血和水肿，而且有利于判断胰周血管受累状况。
3.2AP并发症CT各论
3.2.1胰腺坏死和/或出血CT表现主要反映在密度(CT值）变化方面，坏死区CT值较充血水肿区CT值更低，大部分位于胰体尾包膜下，有时显皂泡状，包膜增厚或包膜下积液；急性出血区CT值高于正常胰体，亚急性或慢性期出血，该区CT值呈水样，但二者增强扫描具有病灶不强化的共同特点。
3.2.2胰周积液急性液体聚集发生AP早期，发生率约30％-50％，液体聚积在胰内或胰周，一般无清晰的囊壁，分布具有一定的规律，以小网膜囊最为常见，次为左肾前间隙，前者为一潜在间隙，与胰腺仅隔一薄层结缔组织和壁层腹膜，后者为腹膜后腔另一薄弱点。该液体CT值与水近似，如蛋白含量高，则CT值更高，增强扫描时病灶显示更清晰，不强化。病灶可出现不同转归，一部分可自行吸收，或局限化，经纤维组织包裹形成假性囊肿。或继发感染形成蜂窝织炎或脓肿。
3.2.3蜂窝织炎由含蛋白酶的胰液引起胰腺炎性肿块和胰周脂肪坏死，常发生于胰体尾，其CT密度较单纯液体高，而且密度不均，穿刺抽不出液体，不宜作引流。同胰周积液扩散途径一样，病变首先多累及小网膜囊和左肾前间隙，依病变轻重程度不同，CT表现为肾前筋膜增厚，大片不规则软组织影、肾晕症等系列征象。病变若进一步沿肠系膜扩散，可引起胃壁反应性增厚、肠麻痹、肠梗阻、肠狭窄、胰性腹水和瘘管等形成。
3.2.4假性囊肿大约在AP病程的4－6周形成，是胰周积液未能及时吸收，被纤维结缔组织粘连包裹所致，发生部位与积液的扩散途径和范围密切相关。本组病例发现10例CT首检胰周积液患者，1－6周复查，其中8例发生假性囊肿，可见其发生是胰周积液的病程演绎，形成该并发症最重要的病理基础。CT表现为囊性占位，壁可由薄变厚，增强扫描强化程度与厚度密切相关，部分自行吸收和缩小，多数与胰管相连，囊液排入肠道，部分破入腹腔或胃肠道继续引起系列并发症。
3.2.5脓肿多发生于重病AP患者，部位多位于胰周，部分发生在远离胰腺的腹膜后腔、腹腔或盆腔。CT表现为纤维结缔组织包裹的液性低密度灶，壁较厚且外缘不规则，增强扫描壁明显强化，2例AP脓肿病理证实壁含较丰富的肉芽组织。如病灶内有在气泡，则可进一步确立诊断。
3.2.6胆系并发症胆系结石与AP密切相关，国内1/2以上AP患者并发胆管疾患，其原因在于(1)壶腹部发生胆石梗阻引起胆汁返流入胰管；（2）胆石移行损伤oddi括约肌，致富含肠激酶肠液返流入胰管；（3）胆管穿过腺头，炎症或囊肿压迫引起胆管狭窄、梗阻。
3.2.7胸部并发症AP患者血中含较高的三酰甘油损伤毛细血管管膜，导致腺泡性渗出，CT表现肺内高密度且可合并胸膜、心包反应。此外，胰液将沿腹膜后固有腹膜反折间隙向上扩展，经食管、主动脉裂孔到达膈肌角和纵隔，经肺根入胸腔形成胸腔积液。
3.2.8血管并发症AP可致门脉系统血管闭塞和静脉血栓形成，随后伴侧支循环建立；另种为胰液或炎症侵犯胰周血管，遂致血管出血，一般发生缓慢，被纤维组织包裹，形成假性动脉瘤，以脾动脉最为常见，其次为胃十二指肠动脉，本组病例即为后者形成并发症。病情严重时，动脉瘤破裂，造成腹腔大出血，引起失血性休克，加上胰酶释放，胰腺坏死等复合作用，易引起多脏器功能衰竭，危及生命。
3.2.9其它并发症AP可引起多器官功能衰竭甚至器质性改变，CT能不同程度监测，Arita等发现重症AP病人可引起肝脏低密度改变，是由于肝脏血流发生重新分布，应和肝脏原发性病变鉴别。Ｒypens等发现重症AP病人的脾实质梗死，包膜下积液，脓肿等并发症。
AP可分为单纯性水肿型和出血坏死型，前者病情较轻，一般不引起并发症，临床表现和生化检查为主要诊断依据；后者死亡率高，预后凶险，本组病例表明，对重症AP患者，CT能及时提供信息资料，较准确判断多种并发症，随访了解病变逍退、吸收和进展，甚至在CT引导下穿刺抽液进行细菌培养和对脓肿外引流。由此可见，CT在AP并发症诊断方面发挥不可替代的独特作用，成为一种不可或缺的最重要的检查手段。
参考文献
[1]周康荣.中华影像医学《肝胆脾胰卷》.北京：人民卫生出版社.227—232.
[2]王中秋等.重症急性胰腺炎的CT评价与动态观察.中国实用外科学杂志.2003，23（9）：500－568.
[3]AritaT,etal.Hepaticperfusionabnormalitiesinacutepancreatitis:CTappearanceandclinicalimportance.Abdomimaging,1999,24(2):157－162.
[4]RypensF.etal.Splenicparenchymalcomplicationsofpancreatitis.CTFindingsandnaturalhistory.JComputAssistTomogr,1997,21(1):89—93.