论文摘要
研究目的 急性脑血管病、心肌损伤、心脏骤停、中毒等因素引起的脑缺血缺氧,是临床上常见的中枢神经系统损伤的病因,目前认为参与缺血后脑损伤的机制有:（1）兴奋性氨基酸所致的神经毒作用;（2）自由基的损伤作用;（3）缺血后神经元出现ATP耗竭,细胞内Ca2+超载,线粒体通透性改变（MPT）;（4）细胞缺血后某些新凋亡效应因子基因表达诱导凋亡过程;（5）炎症反应。近年来,利多卡因对缺血后的脑损伤的保护作用日益引起学者们的关注,相关的保护性作用及机制的研究开展较多。利多卡因（lidocaine,LDC）是临床广泛应用的局麻药,除了用于麻醉的作用外,也可以治疗室性心律失常。本研究旨在探讨利多卡因对缺血脑损伤后脑内谷氨酸含量和细胞凋亡的影响,以便在临床上在复合病症中选择用药积累实验性资料。 方法 雄性SD大鼠,8～12周龄,体重170～210克,共40只,随机分成4组,每组10只。采用暂时夹闭颈总动脉,于颈外动脉逆行插管,注入栓子溶液,同时开放颈总动脉,使栓子进入大脑各动脉,造成多发性脑栓塞动物模型。Ⅰ组为正常对照组,Ⅱ组为假手术组,Ⅲ组为手术造模型组,Ⅳ组为手术模型加利多卡因治疗组,手术后24h将大鼠断头处死,立即在冰盘上开颅取脑,分离左侧海马,制备组织匀浆,取上清夜,用高效液相色谱法测定谷氨酸含量。分离右侧海马,用10%多聚甲醛固定、切片,做HE染色验证海马解剖结构及其组织形态,免疫组化染色测定Bax蛋白的表达,TUNEL法检测细胞凋亡。 结果 1.脑内谷氨酸含量的变化:（1）与正常对照组比较,假手术组海马组织中谷
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