导读:本文包含了肺动脉内皮细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:补阳还五汤,特发性肺纤维化,人肺动脉内皮细胞,内皮间质转化
肺动脉内皮细胞论文文献综述
渠景连,杨邯捷,赵惠亮[1]（2019）在《补阳还五汤含药血清对人肺动脉内皮细胞间质转化的影响》一文中研究指出目的:研究补阳还五汤含药血清对人肺动脉内皮细胞(HPAEC)间质转化(End MT)的调控作用,并从Jagged1/Notch1信号传导进一步分析其作用机制。方法:以53. 36 g·kg~(-1)·d~(-1)剂量灌胃家兔,制备补阳还五汤含药血清,等容积生理盐水灌胃制备空白血清。体外培养HPAEC细胞,转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导建立End MT模型,设立空白组(10%空白血清),模型组(10%空白血清+TGF-β1),补阳还五汤含药血清高剂量组(10%含药血清+TGF-β1),补阳还五汤含药血清中剂量组(5%含药血清+5%空白血清+TGF-β1)和补阳还五汤含药血清低剂量组(2. 5%含药血清+7. 5%空白血清+TGF-β1) 5组。采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖能力,transwell和划痕实验检测细胞迁移能力,免疫荧光观察内皮细胞标志物血小板内皮细胞黏附分子1(CD31),血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)和间质细胞标志物成纤维细胞特异性蛋白1(FSP1),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Notch1,Jagged1及CBF1蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组HPAEC细胞增殖能力、迁移能力均显着增强(P <0. 01),CD31和VE-cadherin表达呈下降趋势,FSP1和α-SMA表达呈上升趋势,Notch1,Jagged1和CBF1表达显着上调(P <0. 01)。补阳还五汤含药血清干预后,与模型组比较,细胞增殖能力、迁移能力均明显减弱(P <0. 05,P <0. 01),且CD31和VE-cadherin表达呈上升趋势,FSP1和α-SMA表达呈下降趋势,Notch1,Jagged1和CBF1表达明显降低(P <0. 05,P <0. 01),随着含药血清浓度的增加,作用越明显。结论:补阳还五汤含药血清可部分抑制人肺动脉内皮细胞发生间质转化,这一过程可能与调控Jagged1/Notch1信号有关。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2019年19期）
刘荣,徐志勇,翁浩,黄丁丁[2]（2019）在《乳化异氟醚对低氧性肺动脉内皮细胞损伤及NR4A1表达的影响》一文中研究指出目的:探讨乳化异氟醚(EI)对低氧性肺动脉内皮细胞(HPAECs)损伤及孤儿核受体亚家族4A1(NR4A1)表达的影响。方法:将HPAECs分为正常对照组、模型组和实验组;正常对照组置于常氧下培养,模型组和实验组细胞置于氧浓度约为3%的低氧箱(95%N_2+5%CO_2)中处理2 h。实验组加入终浓度为1 mmol/L EI,正常对照组和模型组加入30%Intralipid~?;于干预0、1、2、4、8、12 h后MTT法检测细胞增殖情况,Hoechst 33258核染色法检测细胞凋亡,Griess法检测细胞上清NO生成量,蛋白免疫印迹法(WB)及实时荧光定量PCR(q-RT-PCR)检测细胞中NR4A1蛋白及mRNA表达量。结果:干预0～12 h,模型组和实验组细胞活力呈逐渐降低趋势,但干预后2～12 h实验组细胞活力均高于模型组(P<0.05);干预0～12 h,模型组和实验组细胞凋亡率呈逐渐升高趋势,但干预后2～12 h实验组细胞凋亡率均低于模型组(P<0.05);干预0～12 h,模型组和实验组细胞上清中NO浓度呈逐渐降低趋势,但干预后2～12 h实验组细胞NO均高于模型组(P<0.05);干预0～12 h,模型组和实验组细胞NR4A1蛋白及mRNA相对表达量呈逐渐升高趋势,但干预后2～12 h实验组细胞NR4A1 mRNA相对表达量均低于模型组(P<0.05)。结论:EI可促进低氧性HPAECs增殖,抑制凋亡,并增加NO的生成,NR4A1可能参与了低氧后内皮细胞损伤的内源性保护机制。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2019年17期）
蒋美萍,陈蕊,刘培晶,严金川[3]（2019）在《CD137信号通过有氧糖酵解途径促进小鼠肺动脉内皮细胞增殖》一文中研究指出目的:探讨CD137信号是否通过调控有氧糖酵解途径促进小鼠肺动脉内皮细胞(PAECs)增殖。方法:将小鼠PAECs分组如下:(1)空白对照组、同型对照组、刺激因子TNF-α(10μg/L)组、ET-1(10 mmol/L)和5-HT(1μmol/L)组,各组刺激细胞24 h;(2)选择TNF-α刺激细胞24 h后分为对照组、CD137激动剂组(CD137L重组蛋白5 mg/L,激动CD137-CD137L信号)、c-Myc抑制剂组(c-Myc抑制剂10074-G5 10μmol/L,DMSO溶解,预处理细胞30 min,再加入CD137L重组蛋白)和DMSO组(加入与c-Myc抑制剂组等量DMSO预处理细胞30 min,再予CD137L重组蛋白刺激);(3)TNF-α刺激细胞24 h后分为对照组、CD137激动剂组和2-脱氧葡萄糖(2-DG)组(10 mmol/L糖酵解抑制剂2-DG预处理细胞30 min,再加入CD137L重组蛋白)。分别采用流式细胞术及Western blot检测细胞CD137膜蛋白及总蛋白表达。Western blot及酶学分析分别检测细胞己糖激酶(HK2)、6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶3(PFKFB3)和c-Myc蛋白表达及酶活性。葡萄糖氧化酶法及乳酸脱氢酶比色法检测细胞葡萄糖摄取量及乳酸水平。CCK-8法和EdU法检测细胞增殖。结果:与对照组相比,刺激因子TNF-α、ET-1及5-HT刺激24 h可明显增加PAECs的CD137膜蛋白及总蛋白的表达(P<0.05)。CD137激动剂组细胞HK2及PFKFB3蛋白表达及酶活性显着高于对照组;CD137激动剂组细胞乳酸水平高于对照组,葡萄糖消耗较对照组多(P<0.05)。激活CD137信号后PAECs的c-Myc蛋白表达高于对照组,而应用c-Myc抑制剂10074-G5可显着抑制CD137信号的促糖酵解作用(P<0.05)。CCK-8及EdU增殖试验显示激活CD137信号可显着促进PAECs增殖,有氧糖酵解抑制剂2-DG可抑制其促细胞增殖作用(P<0.05)。结论:CD137信号可能通过上调c-Myc增强小鼠PAECs有氧糖酵解,进而促进细胞增殖。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年06期）
莫潇[4]（2019）在《香烟烟雾提取物经内质网应激CHOP信号通路促进人肺动脉内皮细胞凋亡》一文中研究指出目的:明确香烟烟雾提取物是否经内质网应激CHOP信号通路促进人肺动脉内皮细胞凋亡,以及苯基丁酸(PBA)是否具有凋亡抑制作用。方法:通过慢病毒转染重组RNA沉默HPAEC人肺动脉内皮细胞CHOP基因表达,将未进行CHOP基因干预的HPAEC人肺动脉内皮细胞及CHOP基因沉默的HPAEC~(-CHOP)人肺动脉内皮细胞各自分为对照组(Ctrl组,常规培养不作特殊处理)、香烟烟雾提取物组(CSE组,培养基中加入10%香烟烟雾提取物)、苯基丁酸组(PBA组,培养基中加入5mmol/L的PBA)和香烟烟雾提取物联合苯基丁酸组(CSE+PBA组,培养基中加入10%香烟烟雾提取物以及5mmol/L的PBA),各组细胞分别处理6h、12h、24h,收集后用于后续实验。通过透射电镜观察细胞内质网形态变化,利用流式细胞仪检测细胞凋亡比例,Western-blot检测CHOP蛋白表达水平,Realtime-PCR检测CHOP mRNA表达水平。P<0.05认为差异具有统计学意义。结果:1.HPAEC~(-CHOP)细胞CHOP蛋白表达水平较HPAEC细胞降低大于80%,说明CHOP基因沉默达到预期效果。2.透射电镜观察内质网形态。Ctrl组以及PBA组HPAEC细胞内质网形态正常,CSE组HPAEC细胞出现内质网肿胀(表现为体积增大和折迭变平变浅),CSE+PBA组HPAEC细胞内质网肿胀程度较CSE组HPAEC细胞减轻。Ctrl组、PBA组以及CSE+PBA组HPAEC~(-CHOP)细胞内质网形态基本正常;CSE组HPAEC~(-CHOP)细胞内质网无明显肿胀,但是内质网膜电子密度增高。3.流式细胞仪检测细胞凋亡比例。HPAEC细胞不同处理组相同处理时间比较:PBA组凋亡比例与Ctrl组无差异;CSE组凋亡比例高于Ctrl组和PBA组;CSE+PBA组凋亡比例高于Ctrl组和PBA组,但是低于CSE组。HPAEC细胞不同CSE处理时间组比较,处理12h组高于处理6h组,处理24h组高于处理12h组。HPAEC~(-CHOP)细胞不同处理组相同处理时间比较:PBA组凋亡比例与Ctrl组无差异;CSE组凋亡比例高于Ctrl组和PBA组;CSE+PBA组凋亡比例高于Ctrl组和PBA组,但是低于CSE组。HPAEC~(-CHOP)细胞不同CSE处理时间组比较,凋亡比例无显着性差异。相同处理时间HPAEC~(-CHOP)细胞与HPAEC细胞比较:HPAEC~(-CHOP)细胞CSE组凋亡比例低于HPAEC细胞的CSE组;HPAEC~(-CHOP)细胞CSE+PBA组凋亡比例低于HPAEC细胞的CSE组;HPAEC~(-CHOP)细胞CSE+PBA组凋亡比例低于HPAEC细胞的CSE+PBA组。4.CHOP蛋白表达水平检测。HPAEC细胞不同处理组相同处理时间比较:PBA组CHOP蛋白表达水平与Ctrl组无差异;CSE组CHOP蛋白表达水平高于Ctrl组和PBA组;CSE+PBA组CHOP蛋白表达水平高于Ctrl组和PBA组,但是低于CSE组。HPAEC细胞不同CSE处理时间组比较,处理12h细胞CHOP蛋白表达水平高于处理6h,处理24h细胞CHOP蛋白表达水平高于处理12h。HPAEC~(-CHOP)细胞不同处理组相同处理时间比较:PBA组CHOP蛋白表达水平与Ctrl组无差异;CSE组CHOP蛋白表达水平高于Ctrl组和PBA组;CSE+PBA组CHOP蛋白表达水平高于Ctrl组和PBA组,但是低于CSE组。HPAEC~(-CHOP)细胞不同CSE处理时间组比较,细胞CHOP蛋白表达水平无显着性差异。相同处理时间HPAEC~(-CHOP)细胞与HPAEC细胞比较:HPAEC~(-CHOP)细胞CSE组CHOP蛋白表达水平低于HPAEC细胞的CSE组;HPAEC~(-CHOP)细胞CSE+PBA组CHOP蛋白表达水平低于HPAEC细胞的CSE组;HPAEC~(-CHOP)细胞CSE+PBA组CHOP蛋白表达水平低于HPAEC细胞的CSE+PBA组。5.CHOP mRNA表达水平检测。HPAEC细胞不同处理组相同处理时间比较:PBA组CHOP mRNA表达水平与Ctrl组无差异;CSE组CHOPmRNA表达水平高于Ctrl组和PBA组;CSE+PBA组CHOP mRNA表达水平高于Ctrl组和PBA组,但是低于CSE组。HPAEC细胞不同CSE处理时间组比较,细胞CHOP mRNA表达水平无显着性差异。HPAEC~(-CHOP)细胞不同处理组相同处理时间比较:PBA组CHOP mRNA表达水平与Ctrl组无差异;CSE组CHOP mRNA表达水平高于Ctrl组和PBA组;CSE+PBA组CHOP mRNA表达水平高于Ctrl组和PBA组,但是低于CSE组。HPAEC~(-CHOP)细胞不同CSE处理时间各组比较,处理12h细胞CHOP mRNA表达水平高于处理6h,处理24h细胞CHOP mRNA表达水平高于处理12h。相同处理时间HPAEC~(-CHOP)细胞与HPAEC细胞比较:HPAEC~(-CHOP)细胞CSE组CHOP mRNA表达水平低于HPAEC细胞的CSE组;HPAEC~(-CHOP)细胞CSE+PBA组CHOP mRNA表达水平低于HPAEC细胞的CSE组;HPAEC~(-CHOP)细胞CSE+PBA组CHOP mRNA表达水平低于HPAEC细胞的CSE+PBA组。结论:1.CSE能够诱导人肺动脉内皮细胞凋亡,其机制与内质网应激CHOP凋亡信号通路相关;内质网应激抑制剂PBA能够减轻CSE诱导的人肺动脉内皮细胞凋亡。(本文来源于《南华大学》期刊2019-05-01）
王莉,赵旭,王亮,倪秀芹[5]（2019）在《P2X7R在肺动脉高压患者肺组织及人肺动脉内皮细胞中的表达》一文中研究指出目的研究肺动脉高压患者与人肺动脉内皮细胞中P2X7受体(P2X7R)的表达变化,探讨P2X7R是否参与肺动脉高压发病。方法人的肺组织来源于黑龙江省医院,其中对照组取自右下肺叶球形性变实施肺叶切除患者的肺组织,病变组取自患有特发性肺动脉高压尸检患者的肺组织,应用免疫印迹及实时定量PCR技术检测P2X7R的表达变化。人肺动脉内皮细胞系给予缺氧处理后,采用免疫印记技术检测P2X7R的表达变化。结果原发性肺动脉高压患者肺组织P2X7R蛋白及mRNA表达水平均较对照组明显增高。缺氧组肺动脉内皮细胞P2X7R蛋白的表达水平较常氧对照组明显增高。结论 P2X7R可能参与肺动脉高压发病过程。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年01期）
王鑫[6]（2018）在《肺动脉内皮细胞屏障与骨架重构的生物力学研究》一文中研究指出目的人肺组织血管系统上皮和内皮紧密排列,可以抵抗各种入侵的微生物及有毒物质。血管通透性的显着增加是肿瘤转移,血管生成和动脉粥样硬化的重要组成部分。细胞骨架是细胞的支架结构,是细胞力学信号转导的一个重要环节。然而,由肌动蛋白重构引起的细胞力学属性的改变以及力学性质改变对内皮屏障通透性的影响尚未完全阐明。方法 本课题利用原子力显微镜研究人肺动脉内皮细胞的力学性质,与此同时,使用荧光显微镜和扫描透射电子显微镜分别对细胞骨架微纳米结构分布进行观测。相关性的测试是基于内皮细胞对屏障破坏剂,(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17）
王莉,赵旭,王亮,倪秀芹[7]（2018）在《P2X7R在肺动脉高压患者及人肺动脉内皮细胞中的表达》一文中研究指出目的探讨肺动脉高压患者与人肺动脉内皮细胞中P2X7受体(P2X7R)的表达变化,探讨P2X7R是否参与肺动脉高压发病。方法人的肺组织来源于黑龙江省医院,其中对照组取自右下肺叶球形性变实施肺叶切除患者的肺组织,病变组取自患有特发性肺动脉高压尸检患者的肺组织,应用免疫印迹及实时定量PCR技术检测P2X7R的表达变化。人肺动脉内皮细胞系给予缺氧处理后,采用免疫印记技术检测P2X7R的表达变化。结果原发性肺动脉高压患者肺组织P2X7R在蛋白及m RNA水平的表达均较对照组明显增高。缺氧组肺动脉内皮细胞P2X7R在蛋白水平的表达较常氧对照组明显增高。结论原发性肺动脉高压患者肺组织及缺氧肺动脉内皮细胞P2X7R表达上调,提示P2X7R可能参与肺动脉高压发病过程。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2018年04期）
邱峻,陈子微[8]（2018）在《先天性心脏病合并肺动脉高压患者介入封堵术前后循环内皮细胞水平动态变化的研究》一文中研究指出目的 :检测先天性心脏病(congenital heart disease, CHD)合并肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)患者介入封堵手术前后外周血中循环内皮细胞(circulating endothelial cells, CECs)水平的变化,并探究其临床意义。方法:选取2016年2月—2017年8月期间南通大学附属医院心血管内科收治的左向右分流型CHD住院患者79例作为研究对象,根据右心导管测定的肺动脉收缩压(pulmonary artery systolic pressure, PASP)值,将79例研究对象分为不并PAH组、轻度PAH组、中度PAH组及重度PAH组,分别于术前1 d和术后3、30、120 d取空腹静脉血,通过流式细胞术测定CECs占有核细胞百分比,比较同一肺动脉压组不同时间段内CECs的差异,并分析其与肺动脉压的相关性。结果:各组封堵术后3 d CECs百分比均显着高于术前1 d(P<0.05);轻度PAH组、中度PAH组封堵术后30、120 d CECs百分比较术前1 d降低(P<0.05);重度PAH组封堵术后30、120 d CECs百分比和术前1 d相似(P>0.05);线性回归分析结果显示,PASP与封堵术前CECs百分比呈正相关(P<0.05)。结论:CECs百分比在一定程度内与肺动脉压存在平行关系,反映了肺血管内皮损伤的严重程度;严重PAH患者介入封堵术后CECs百分比并不能显着降低。(本文来源于《南通大学学报(医学版)》期刊2018年04期）
周选芬[9]（2018）在《RELM-β在TGF-β1诱导人肺动脉内皮细胞EndMT中的作用及机制研究》一文中研究指出目的:研究RELM-β在TGF-β1诱导的人肺动脉内皮细胞(HPAECs)和人脐静脉内皮细胞(HUVECs)内皮间质转化(EndMT)中的作用及机制。方法:(1)、使用不同浓度TGF-β1(0,5,10,15,20 ng/ml)处理HPAECs和HUVECs,诱导EndMT。用蛋白免疫印迹技术(Western-blot)检测各浓度梯度TGF-β1处理时RELM-β的表达情况,选择合适TGF-β1浓度。(2)、将带有沉默RELM-β基因的慢病毒sh-RELM-β,转染实验细胞达到下调RELM-β表达的目的,用Western-blot法检测RELM-β的干预效率以及内皮间质转化表型标记物CD31、VE cadherin、α-SMA的改变;用MTT法检测细胞的增殖活性;用Transwell实验检测内皮细胞的迁移能力。(3)、用Smads蛋白抑制剂SB432542干预目的细胞,用Transwell实验检测内皮细胞的迁移能力;用免疫蛋白印迹技术检测RELM-β、SMAD2、p-SMAD2、SMAD3、p-SMAD3、SMAD4以及内皮间质转化表型标记物CD31、VE cadherin、α-SMA的改变。(4)、构建报告质粒RELM-βLuc、过表达SMADs质粒,共转染293t细胞,利用双荧光素酶报告基因技术,检测SMADs蛋白对RELM-β转录活性的影响;亚克隆mut-RELM-βLuc结构模型,转染带有pRK5/SMAD2+3或pRK5/SMAD2+3+4荧光素酶报告基因载体的293 t细胞,检测荧光素酶活性变化。结果:(1)、随着TGF-β1浓度的逐渐增加,RELM-β在HPAECs和HUVECs中表达逐渐增加,并且在TGF-β1≥10 ng/ml时,RELM-β蛋白质表达水平明显高于对照组[(1.484±0.038)比(1.055±0.068),(1.691±0.124)比(0.99±0.103),均P<0.01]。(2)、sh-RELM-β下调RELM-β表达后,sh-RELM-β干预组HPAECs和HUVECs的增殖能力较对照组减弱[(1.141±0342)比(1.190±0.069),(0.775±0.036)比(0.919±0.048),均P<0.05],迁移能力较对照组下降[(55.580±2.108)比(104.28±3.103),(46.407±4.727)比(106.624±8.446),均P<0.01];sh-RELM-β能够减弱TGF-β1诱导内皮间质转化能力及VE-cadherin表达下调[(0.802±0.054)比(0.356±0.033),(0.707±0.067)比(0.404±0.025),均P<0.05]、CD31表达下调[(0.715±0.047)比(0.414±0.044),(0.737±0.075)比(0.363±0.021),P<0.05]而a-SMA表达升高的能力[(1.789±0.064)比(2.273±0.264),(1.682±0.140)比(2.271±0.459),均P<0.05]。(3)、TGF-β1显着诱导HPAECs中RELM-β、p-SMAD2、p-SMAD3和SMAD4的蛋白含量较对照组升高[(2.207±0.290)比(0.356±0.033),(1.893±0.148)比(1.009±0.031),(2.624±0.095)比(0.997±0.016),(1.724±0.120)比(1.103±0.089),均P<0.05];迭加SB432542干预后与TGF-β1组比较诱导作用减弱[(1.260±0.055)比(1.951±0.080),(1.481±0.093)比(3.478±0.333),(1.344±0.016)比(2.794±0.169),(1.019±0.157)比(1.774±0.153),均P<0.05]。HUVECs实验有相类似的变化趋势。(4)、293t细胞双荧光素酶活性检测结果过表达SMAD2+3和SMAD2+3+4共转染组的RELM-β荧光素酶活性较对照组显著上调[(4.752±1.986)比(2.077±0.437),(9.519±0.406)比(2.077±0.437),均P<0.01];在预测结合位点发生突变后,荧光素酶活性的变化被消除。结论:在人肺动脉内皮细胞中,TGF-β1可能通过激活SMAD2/3/4上调RELM-β的表达,促进EndMT的发生。(本文来源于《南华大学》期刊2018-05-01）
陈淳,林建伟,严建平,王良兴[10]（2018）在《白藜芦醇对TNF-α诱导的离体大鼠肺动脉内皮细胞损伤及MCP-1表达的影响》一文中研究指出目的:探讨中药单体白藜芦醇(resveratrol,Res)对肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导的离体大鼠肺动脉内皮细胞(rat pulmonary artery endothelial cells,RPAECs)中单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的作用。方法:采用组织贴块法培养RPAECs,随机分为空白对照组(control组)、溶剂对照组(solvent组)、TNF-α(10μmol/L)组和Res(50μmol/L)+TNF-α组(Res组),每组又分成1、4和8 h叁个时点(n=6),在8 h增加TNF-α+C1142(MCP-1特异性中和抗体)组(C1142组)。采用Western blot方法检测RPAECs中MCP-1蛋白表达,real-time PCR方法检测MCP-1 mRNA表达。结果:C1142可显着减少TNF-α诱导的RPAECs凋亡(P<0.05)。相同时点solvent组的MCP-1蛋白和control组比较差异无统计学显着性;TNF-α组的MCP-1蛋白及mRNA较control组增高(P<0.05);Res组的MCP-1蛋白及mRNA表达较TNF-α组降低(P<0.05)。结论:MCP-1参与TNF-α诱导的RPAECs损伤;Res可降低TNF-α诱导的RPAECs中MCP-1表达,从而减少内皮细胞损伤。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年02期）
肺动脉内皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨乳化异氟醚(EI)对低氧性肺动脉内皮细胞(HPAECs)损伤及孤儿核受体亚家族4A1(NR4A1)表达的影响。方法:将HPAECs分为正常对照组、模型组和实验组;正常对照组置于常氧下培养,模型组和实验组细胞置于氧浓度约为3%的低氧箱(95%N_2+5%CO_2)中处理2 h。实验组加入终浓度为1 mmol/L EI,正常对照组和模型组加入30%Intralipid~?;于干预0、1、2、4、8、12 h后MTT法检测细胞增殖情况,Hoechst 33258核染色法检测细胞凋亡,Griess法检测细胞上清NO生成量,蛋白免疫印迹法(WB)及实时荧光定量PCR(q-RT-PCR)检测细胞中NR4A1蛋白及mRNA表达量。结果:干预0～12 h,模型组和实验组细胞活力呈逐渐降低趋势,但干预后2～12 h实验组细胞活力均高于模型组(P<0.05);干预0～12 h,模型组和实验组细胞凋亡率呈逐渐升高趋势,但干预后2～12 h实验组细胞凋亡率均低于模型组(P<0.05);干预0～12 h,模型组和实验组细胞上清中NO浓度呈逐渐降低趋势,但干预后2～12 h实验组细胞NO均高于模型组(P<0.05);干预0～12 h,模型组和实验组细胞NR4A1蛋白及mRNA相对表达量呈逐渐升高趋势,但干预后2～12 h实验组细胞NR4A1 mRNA相对表达量均低于模型组(P<0.05)。结论:EI可促进低氧性HPAECs增殖,抑制凋亡,并增加NO的生成,NR4A1可能参与了低氧后内皮细胞损伤的内源性保护机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肺动脉内皮细胞论文参考文献
[1].渠景连,杨邯捷,赵惠亮.补阳还五汤含药血清对人肺动脉内皮细胞间质转化的影响[J].中国实验方剂学杂志.2019
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