论文摘要
本研究采用RT-PCR和SP免疫组织化学法等免疫病理学技术，全面系统地研究了E.necatrix感染雏鸡后，不同时期雏鸡肠组织热休克蛋白70（HSP70）、热休克蛋白90（HSP90）表达的动态变化进行了检测。旨在探讨HSP70、HSP90在肠组织损伤过程中的可能作用和病理学意义，为E.necatrix感染雏鸡的防治提供新的思路和理论指导。本研究发现，在E.necatrix感染雏鸡之前，实验雏鸡肠上皮细胞中均有HSP70及HSP90基础表达。而E.necatrix感染雏鸡之后，未观察到HSP90表达的明显变化，表明HSP家族不同成员在E.necatrix感染雏鸡引起的细胞损伤中发挥不同的作用。本实验在进行肠组织HSP70表达的动态变化研究中发现，14日龄雏鸡感染E.necatrix后，肠组织HSP70表达于初次感染后第5天低于对照雏鸡，其中空肠和盲肠HSP70的表达明显低于对照雏鸡，随后升高，于感染后第14天达峰值。HSP70表达峰值的出现说明HSP70作为一种应激蛋白其保护作用具有时间依赖性，其可能起防止蛋白变性及聚集的作用。E.necatrix大剂量攻击性感染雏鸡后，E.necatrix两次感染雏鸡各段肠组织HSP70表达均不同程度明显降低至对照雏鸡。E.necatrix两次感染雏鸡可能由于初次感染后激发了机体的免疫系统，机体产生HSP70的水平有所恢复，之后升高至对照雏鸡呈基础表达。提示此时机体的损伤明显减少。E.necatrix一次大剂量感染雏鸡各段肠组织HSP70表达均不同程度高于对照雏鸡。E.necatrix两次感染雏鸡十二指肠和空肠HSP70表达低于一次感染雏鸡，而回肠和盲肠则高于E.necatrix一次感染雏鸡。E.necatrix一次感染雏鸡可能由于大剂量攻击性感染造成肠组织的严重损伤，其HSP70表达反而受抑制，诱导产生HSP70的水平较低，所以在感染后急剧下降。综上所述，HSP70表达于正常肠组织说明肠组织的微环境始终处于应激状态并不断诱导HSP70表达：从另一个角度讲，E.necatrix感染雏鸡肠组织中HSP70表达增强并呈时间依赖性；E.necatrix感染雏鸡肠组织中HSP70表达增强，提示HSP70可能在E.necatrix感染雏鸡中对肠组织细胞变性蛋白起保护作用。