论文摘要
目的:探讨新诊断代谢综合征患者脂联素水平的变化。实验设计:横断面、病例对照研究。方法:选取111例代谢综合征患者和152例无代谢综合征者作为对照组,收集人口学资料和测定生化指标,采用单克隆抗体双抗体夹心酶联免疫反应法测定血清脂联素水平,研究代谢综合征及其相关疾病脂联素水平的变化。结果:①男性脂联素水平低于女性[4.44（0.97-16.55）vs.7.591.29-23.29)ug/ml,P<0.001]。校正BMI水平后这种差别仍然存在（P<0.001）。不同年龄研究对象脂联素水平没有差别。②校正年龄和性别后,血清脂联素水平与HDL-C、ANGPTL3水平正相关（P<0.05）,与BMI、WC、WHR、体脂含量、FPG、TG、UA、FINS、HOMA-IR、hsCRP水平负相关（P<0.05）。校正年龄、性别和BMI后,血清脂联素仍与HDL-C、ANGPTL3水平正相关（P<0.05）,与FPG、TG、UA、FINS、HOMA-IR负相关（P<0.05）,与WC、WHR、体脂含量和hsCRP水平负相关消失。TG、ANGPTL3、性别和HOMA-IR,是血清脂联素水平的独立决定因素。③无论男性还是女性,高血压患者血清脂联素水平与对照组比较,无明显差别[（4.77（1.01-23.29） vs.5.17（0.97-22.27）ug/ml,P=0.991）]。④肥胖组、超重组脂联素水平低于体重正常组[4.34（1.61-15.09）vs.4.28（0.97-22.27）vs.5.99（1.16-23.29）ug/ml,P=0.001],而超重组和肥胖组之间没有差别。⑤校正年龄和性别后,高TG组与对照组脂联素水平低于对照组[4.40（0.97-23.29）vs.6.67（1.12-22.27）ug/ml,P=0.001)]。校正年龄和性别后,低HDL-C组低于对照组脂联素水平[4.96（0.97-14.88）vs.5.18（1.12-23.29）ug/ml,P=0.005)]。⑥校正年龄和性别后,糖耐量异常和正常糖耐量组的脂联素水平高于2型糖尿病[5.05（1.06-23.29）vs.5.50（0.97-22,27 vs.3.13（1.01-13.57）ug/ml,P<0.001）],而糖耐量正常组和糖耐量异常组无明显差别。⑦校正年龄和性别后高尿酸血症组脂联素低于对照组[3.9（1.20-13.72）vs.5.4（0.97-23.29）ug/ml,P=0.004]。⑧校正性别和年龄后,NAFLD组脂联素水平低于对照组[4.18（1.01-15.09）vs.6.3（0.97-23.29）ug/ml,P<0.001]。校正年龄、性别和BMI后这种差别仍然存在（P=0.013）。⑨校正年龄和性别后代谢综合征组脂联素浓度低于对照组[4.22(1.01-23.29 vs.5.41（0.97-22.27）ug/ml,P=0.002]。不同代谢综合征定义下的代谢综合征组的脂联素水平均低于其对照组。不同代谢综合征定义的代谢综合征组的脂联素水平无差别（P=0.909）。随着代谢异常数目的增加,脂联素水平降低（P=0.001）。从2个组分开始脂联素水平就开始降低。但是2个组分以上脂联素水平的不再降低。代谢综合征合并糖耐量异常或2型糖尿病脂联素水平低于未合并血糖异常者。高浓度脂联素组代谢综合征患病率低于低浓度脂联素组（P<0.001）。结论:除了高血压,代谢综合征及其组分脂联素水平降低;高尿酸血症者脂联素水平降低。NAFLD脂联素水平降低。目的:探讨新诊断代谢综合征患者血管生成素样蛋白3（ANGPTL3）水平的变化。设计:横断面、病例对照研究方法:选取111例代谢综合征患者和152例无代谢综合征者作为对照组,收集人口学资料和测定生化指标,采用单克隆抗体双抗体夹心酶联免疫反应法测定血清ANGPTL3水平,研究代谢综合征及其相关疾病ANGPTL3水平的变化。结果:①男性和女性ANGPTL3水平没有差别（418.84±140.90 vs.437.22±160.46 ng/ml,P=0.384）。男性<50岁ANGPTL3水平低于>50岁者（p=0.009）,校正BMI水平后这种差别仍然存在。女性不同年龄研究对象ANGPTL3水平没有差别。②校正年龄和性别后,血清ANGPTL3水平与脂联素水平正相关（P<0.001）,与FINS、HOMAIR水平负相关（P=0.026和P=0.015）。校正年龄、性别和BMI后,血清ANGPTL3水平仍与脂联素水平正相关（P<0.001）,与LDL-C水平正相关（P=0.049）,但与FINS、HOMAIR水平负相关消失(P=0.118和P=0.0861。脂联素是血清ANGPTL3的独立决定因素。③校正年龄和性别后高血压患者血清ANGPTL3水平与对照组无差别（423.96±143.17 vs.421.24±153.72 ng/ml,P=0.894）。④校正年龄和性别后正常组、超重组、肥胖组三组间ANGPTL3水平有差异（453.51±145.28 vs.380.47±127.80 vs.450.73±161.37 ng/ml,P<0.001）。肥胖组、体重正常组高于超重组,但正常体重组和肥胖组之间没有差别;校正年龄、性别和脂联素后三组ANGPTL3水平仍有差别（F=5.572,P=0.004）。⑤校正年龄和性别后,高TG组与对照组ANGPTL3水平（424.69±154.06 vs.421.92±138.16 ng/ml,P=0.878）无差别。校正年龄和性别后,低HDL-C组与对照组ANGPTL3水平（428.46±134.06 vs.416.94±158.81 ng/ml,P=0.531）无差别。⑥2型糖尿病、糖耐量异常和正常糖耐量组ANGPTL3水平无差别。⑦高尿酸血症组与对照组ANGPTL3水平没有差别（428.48±144.52 vs.409.09±138.0ng/ml,P=0.374）。⑧NAFLD组ANGPTL3水平与对照组无差别（414.19±143.67 vs.435.41±144.58 ng/ml,P=0.256）。⑨代谢综合征组ANGPTL3水平与对照组相比,无差别（418.81±148.45 vs.426.49±144.10 ng/ml,P=0.674）。结论:血清ANGPTL3与脂联素水平独立正相关,而与TG和HDL-C无关,血清脂联素水平是ANGPTL3的独立决定因素。超重者ANGPTL3水平降低。目的:探讨新诊断代谢综合征患者血清视黄醇结合蛋白4水平的变化。方法:选取111例代谢综合征患者和152例无代谢综合征者作为对照组,收集人口学资料和测定生化指标,采用单克隆抗体双抗体夹心酶联免疫法反应测定血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）水平,研究代谢综合征及其相关疾病RBP4水平的变化。结果:①男性RBP4水平高于女性（54.11±17.08 vs.38.72±12.46ug/ml,P<0.001）;②校正年龄和性别后,血清RBP4水平与BMI、腰围、WHR、PBG,TG,CHOL、LDL、SBP、DBP、FINS、HOMA-IR、脂肪百分比和尿酸正相关（P<0.05）,与HDL-C水平负相关（P=0.012）;⑧TG、性别（男性=1,女性=2）、DBP、尿酸是血清RBP4的独立决定因素;④高四分位胰岛素抵抗者RBP4水平高于低四分位者（P=0.029）;⑤男性高血压者RBP4水平高于无高血压者（61.96±19.16vs.51.28±15.38 ug/ml,P<0.001）,女性高血压患者血清RBP4水平与对照组比较,无差别（P=0.551）;校正年龄和性别后,超重组和肥胖组RBP4水平均高于体重正常组（45.75±16.11 vs.52.45±17.79 vs。55.60±16.94 ug/ml,P=0.026）,但是超重组和肥胖组之间没有差别（P=0.274）;校正年龄和性别后,高TG组RBP4水平高于对照组（55.22±17.72 vs.45.21±17.72 ug/ml,P<0.001）;2型糖尿病组RBP4水平与糖耐量正常组、糖耐量异常组无差别（50.10±20.04 vs.48.38±14.67vs.53.96±19.23 ug/ml,P=0.074）;⑥校正年龄和性别后高尿酸血症组RBP4浓度高于对照组（57.62±15.69 vs.48.43±16.88 ug/ml,P=0.032）;⑦校正年龄和性别后,NAFLD组RBP4水平高于对照组（55.22±17.99 vs.47.44±15.24ug/ml,P=0.019）;⑧校正年龄和性别后,代谢综合征组的RBP4水平高于对照组（54.79±18.32 vs.47.23±15.96ug/ml,P=0.002）;随着代谢异常数目的增加,RBP4水平增加（P<0.001）;高浓度RBP4组代谢综合征患病率高于低浓度组（P=0.002）。结论:RBP4与肥胖和代谢综合征相关,TG、性别、DBP和尿酸是血清RBP4的独立决定因素。高尿酸血症、非酒精性脂肪性肝病RBP4水平升高。目的:探讨新诊断代谢综合征患者血清中性粒细胞明胶酶相关脂笼蛋白2水平的变化。设计:横断面、病例对照研究方法:选取111例代谢综合征患者和152例无代谢综合征者作为对照组,收集人口学资料和测定生化指标,采用单克隆抗体双抗体夹心酶联免疫反应法测定血清中性粒细胞明胶酶相关脂笼蛋白（LCN2）水平,研究代谢综合征及其相关疾病LCN2水平的变化。结果:①男性和女性LCN2水平没有差别[30.37(9.25-123.25 vs.26.37（9.75-82.5）ug/L,P=0.541]。不同年龄研究对象LCN2水平没有差别。②校正年龄和性别后,血清LCN2水平与BMI、腰围、体脂含量、hsCRP正相关（P<0.05）,与HDL-C水平负相关（P=0.001）。校正年龄、性别和BMI后,血清LCN2水平与hsCRP正相关（P<0.05）,与HDL-C水平负相关（P=0.023）。但是与腰围、体脂含量的正相关消失。HDL-C和hsCRP是血清LCN2的独立相关因素。③高血压患者血清LCN2水平与对照组无差别[29.25（10.75-123.25） vs.28（9.25-92.25）ug/L,P=0.741]。④正常组、超重组和肥胖组三组间LCN2水平有差异[29.0（10.75-82.50） vs. 26.75（9.25-86.5） vs.36.37（13-123.25）ug/L,P=0.018]。肥胖组LCN2水平高于正常体重组和超重组,但正常体重组和超重组之间没有差别。校正hsCRP、HDL-C水平后三个不同BMI组别之间LCN2水平仍有差异（P=0.046）。⑤校正年龄和性别后,高TG组与对照组LCN2水平无差别[29.0（10.75-86.5）vs.29.0（9.25-123.25）ug/L;P=0.676]。校正年龄和性别后,低HDL-C组LCN2水平高于对照组[32.62（9.75-82.50） vs.26.37（9.25-123.25）ug/L,P=0.001];校正BMI、hsCRP后,这种差别仍然存在（F=8.27,P=0.004）。⑥糖耐量正常、糖耐量异常和2型糖尿病组LCN2水平有差异[32.5（9.75-89.5） vs.32.25（9.25-92.25） vs.27.0（10.75-123.25）ug/L,P=0.008],2型糖尿病组LCN2水平高于糖耐量正常组（P=0.024）,糖耐量异常组高于糖耐量正常组（P=0.006）,但是其水平在2型糖尿病组与糖耐量异常组无差别（P=0.945）。校正年龄和性别后三组比较F=4.29,P=0.015;校正年龄、性别、BMI后三组比较F=2.876,P=0.058。⑦高尿酸血症组与对照组LCN2水平无差别[29.12（9.25-130.25） vs.30（13-123.25）ug/L,P=0.247]。⑧NAFLD组LCN2水平与对照组无差别[32.37（9.25-130.25）vs.28.37（10.75-123.25）ug/L,P=0.134]。⑨校正年龄和性别后代谢综合征组LCN2水平高于对照组[32.37（9.25-156.5）vs.28（10.75-118.25）ug/L,P=0.032]。不同代谢综合征定义下的代谢综合征组的LCN2水平均高于其对照组。不同代谢综合征定义的代谢综合征组的LCN2水平无差别（P=0.987）。随着代谢异常数目的增加,LCN2水平增加没有达到统计学意义（校正年龄性别后, F=1.891,P=0.096）。随着LCN2浓度增加,代谢综合征患病率增加没有达到统计学意义（P=0.081）。结论:血清LCN2水平与hsCRP独立正相关,可以作为新的与肥胖和代谢综合征相关的炎症指标。低HDL-C血症者、2型糖尿病、糖耐量异常者、肥胖者与对照组比较,LCN2水平升高。代谢综合征患者LCN2水平升高。
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