论文题目: SARS-CoVN蛋白和S蛋白的HLA-A～*0201限制性保守CTL表位的鉴定
论文类型: 博士论文
论文专业: 免疫学
作者: 吕燕波
导师: 吴玉章
关键词: 严重急性呼吸综合症,保守表位,核衣壳蛋白蛋白,刺突蛋白蛋白
文献来源: 第三军医大学
发表年度: 2005
论文摘要: 严重急性呼吸综合症(Severe Acute Respiratory Syndrome,SARS)具有传染性强、死亡率高的特点,曾经严重影响了世界各国的公共健康的安全和政治经济的发展。一种以前未知的冠状病毒,命名为严重急性呼吸综合症相关冠状病毒(SARS-associated Coronavirus,SARS-CoV),是导致SARS流行的病原体。尽管第一次全球SARS爆发已经被控制,但是SARS还可能再次流行,因为在除人之外的其它动物还可能存在SARS-CoV的“病毒库”,SARS-CoV似的病毒可能会再次跨过物种的屏障而感染人类。而且SARS-CoV的动物溯源,突破宿主屏障和重组突变等机制尚不清楚,这不利于人类采取相应的有效的控制SARS流行的措施。同时,由于实验室安全漏洞和风险,以及恐怖主义分子利用生物武器的威胁,SARS还可能再次出现。 目前人们对SARS的致病机制了解甚少,不利于研发SARS的预防和治疗措施。SARS冠状病毒和其它冠状病毒感染后,宿主的免疫应答对机体的造成效应很复杂。在一些冠状病毒感染中(例如:MHV、BoCV、PEDV、TCoV和IBV),T细胞在免疫应答的保护反应中发挥重要的作用。但是,也有报道说,在一些冠状病毒中,细胞免疫和体液免疫与病情恶化有关。例如,对于FIPV来说,死疫苗、重组疫苗或减毒疫苗免疫宿主后可以诱导抗S的抗体;在随后的病毒攻击试验中,发生抗体依赖性的病毒感染增强而使宿主病情恶化,甚至会造成宿主死亡。MHV S蛋白的一个CD8~+T细胞表位可以引起免疫病理反应,导致病情恶化。在影响冠状病毒中,除了S蛋白,其它病毒蛋白也可能会诱导某些促进病理损伤的体液或细胞免疫应答。在SARS冠状病毒的研究中发现,CTL应答参与了恢复期SARS病人体内清除病毒的过程,但是CTL应答也与在疾病早期阶段免疫致病机制有关。SARS冠状病毒的一些蛋白可能会诱导有害的免疫反应和/或炎症性的反应,导致病理损伤。 所以研究SARS冠状病毒主要结构蛋白的免疫学特征,对研发有效的SARS治疗措施有重要意义。表位,包括B细胞表位和T细胞表位,是病毒结构蛋白的重要抗原
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论文正文 SARS-CoV N蛋白和S蛋白的HLA-A*0201限制性保守CTL表位的鉴定
前言
第一部分 SARS-CoV N蛋白的HLA-A*0201限制性保守CTL表位的鉴定
第一节 SARS-CoV N蛋白的HLA-A*0201限制性保守CTL表位候选肽的预测及其与HLA-A*0201分子的亲和力分析
第二节 SARS-CoV N蛋白的HLA-A*0201限制性保守CTL表位候选肽的体外实验鉴定
第三节 SARS-CoV N蛋白的HLA-A*0201限制性保守CTL表位候选肽的体内实验鉴定
第二部分 SARS-CoV S蛋白的HLA-A*0201限制性保守CTL表位的鉴定
第一节 SARS-CoV S蛋白的HLA-A*0201限制性保守CTL表位候选肽的预测及其与HLA-A*0201分子的亲和力分析
第二节 SARS-CoV S蛋白的HLA-A*0201限制性保守CTL表位候选肽的体外实验鉴定
第三节 SARS-CoV S蛋白的HLA-A*0201限制性保守CTL表位候选肽的体内实验鉴定
讨论
全文结论
参考文献
致谢
文献综述一
文献综述二
博士期间发表论文目录
发布时间: 2005-11-08
参考文献
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