导读:本文包含了人白血病细胞株论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:急性淋巴细胞白血病,阿帕替尼,Nalm6细胞,细胞增殖
人白血病细胞株论文文献综述
王军梅,朱李茹,郝世勇[1]（2019）在《阿帕替尼对急性淋巴细胞白血病细胞株Nalm6增殖和凋亡影响的研究》一文中研究指出目的研究阿帕替尼对急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞株Nalm6细胞增殖和凋亡的影响。方法分别采用CCK8细胞毒性试验与膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙啶(PI)细胞凋亡实验测定不同剂量的阿帕替尼对ALL细胞株Nalm6细胞增殖和凋亡的作用,并采用蛋白质印迹法测定经阿帕替尼处理后聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)、Bcl-x L及Bcl-2蛋白的表达水平。结果随着阿帕替尼作用时间的延长和剂量的增多,Nalm6细胞增殖抑制率进一步升高(P <0. 01)。随着阿帕替尼使用剂量的增多,Nalm6细胞凋亡率明显升高(P <0. 01);应用阿帕替尼20μmol/L、40μmol/L处理3 d后Nalm6细胞凋亡率较同剂量组处理2 d时的凋亡率明显升高(P <0. 01);未应用阿帕替尼(剂量为0μmol/L)或阿帕替尼应用10μmol/L处理3 d后Nalm6细胞凋亡率与处理2 d时的细胞凋亡率比较,并无显着差异(P> 0. 05)。经阿帕替尼处理1、2 d后,Nalm6细胞中Bcl-x L和Bcl-2蛋白的表达水平明显降低(P <0. 05),PARP蛋白被切割。结论阿帕替尼可有效阻滞ALL细胞株Nalm6细胞增殖,促进Nalm6细胞凋亡,其作用机制可能与切割PARP蛋白及降低Bcl-x L、Bcl-2蛋白密切相关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年19期）
刘敬东,王亚文,张峰[2]（2019）在《过表达DACT1通过调节凋亡相关蛋白对人白血病细胞增殖的抑制作用研究》一文中研究指出目的研究过表达DACT1通过调节凋亡相关蛋白对人白血病细胞增殖的抑制作用。方法在人白血病K562细胞中,通过基因转染试剂对空载质粒vector与DACT1质粒分别进行转染,分别作为阴性对照组与观察组,并使DACT1呈现过表达。另设置一组未经任何处理的细胞为空白对照组。通过流式细胞术、CCK-8法对DACT1过表达后K562细胞周期、增殖、凋亡的影响进行检测。并采用Western blot法对DACT1过表达后调节凋亡相关蛋白的表达进行检测。结果观察组克隆形成率为(6. 33±0. 98)%,较空白对照组(20. 74±3. 12)%、阴性对照组(20. 43±3. 32)%均明显降低(P <0. 05)。细胞增殖实验结果发现,观察组细胞增殖活性较空白对照组、阴性对照组均显着降低。观察组细胞凋亡率为(28. 97±3. 04)%,较空白对照组(0. 85±0. 12)%、阴性对照组(0. 83±0. 09)%均显着升高(P <0. 05)。观察组细胞G0/G1期比例较空白对照组、阴性对照组显着增加(P <0. 05)。观察组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)等促凋亡蛋白表达较空白对照组和阴性对照组均显着上调,而B淋巴细胞癌-2(Bcl-2)等抗凋亡蛋白的表达较空白对照组和阴性对照组均显着降低。结论在人白血病K562细胞中,DACT1过表达可阻滞细胞增殖,促使细胞凋亡,亦会影响细胞周期,使得细胞出现G0/G1期阻滞。分析其原因,可能与DACT1过表达具有潜在的抗肿瘤作用,其作用机制可能与上调促凋亡蛋白(caspase-3、caspase-9、Bcl-2)表达和抑制抗凋亡蛋白(Bcl-2)表达密切相关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年18期）
林敏辉,郑志宏,江佩芳,吴正军,甘东辉[3]（2019）在《下调NPM基因表达对慢性髓系白血病细胞株K562增殖的抑制作用研究》一文中研究指出目的:运用RNA干扰技术抑制核仁磷酸蛋白(NPM)的表达,研究NPM基因在慢性髓系白血病细胞株(K562细胞)增殖中的作用及其机制。方法:采用shRNA抑制NPM的表达,应用实时荧光定量PCR技术检测NPM基因的表达,MTS法检测抑制NPM基因对细胞增殖能力的影响,流式细胞术检测细胞周期的改变,Western blot检测细胞周期相关蛋白的表达。结果:成功构建了针对NPM基因的shRNA慢病毒载体,并感染K562细胞。检测结果显示,与对照组相比较,抑制K562细胞NPM基因的表达可以抑制细胞的增殖,减少细胞集落形成。干扰NPM基因可使G0/G1期延长,细胞周期阻滞,这可能与下调NPM基因后激活p21蛋白的表达,进而抑制CDK2/Cyclin E复合物形成有关。结论:下调K562细胞NPM基因的表达,可以通过诱导细胞周期阻滞抑制K562细胞的增殖。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年04期）
郭佩,李静,冉建华,陈地龙,何菲[4]（2019）在《注射用核糖核酸Ⅱ通过活性氧介导的PI3K/Akt信号通路诱导人白血病细胞KG1a凋亡》一文中研究指出目的研究注射用核糖核酸Ⅱ诱导人急性骨髓白血病细胞系KG1a细胞凋亡与PI3K/Akt信号通路和活性氧(ROS)的关系。方法流式细胞术(FCM)检测细胞周期和细胞内的ROS水平;免疫印迹法(Western blot)检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白p-PI3K、p-Akt、p-MDM2、p21和周期相关蛋白cyclin D1、CDK4的表达;加入抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)后,检测p-PI3K、p-Akt和p53蛋白表达变化。结果 FCM结果显示,注射用核糖核酸Ⅱ可将KG1a细胞阻滞在G0/G1期,且ROS介导了细胞周期的阻滞; FCM检测ROS结果显示,KG1a细胞内ROS水平均随药物浓度增加而升高; Western blot结果显示,注射用核糖核酸Ⅱ下调pPI3K、p-Akt、p-MDM2和cyclin D1、CDK4的表达,上调p21的表达;与仅用注射用核糖核酸Ⅱ相比,经NAC预处理后再使用注射用核糖核酸Ⅱ,明显上调了磷酸化PI3K和Akt的表达,下调了p53的表达。结论注射用核糖核酸Ⅱ通过ROS介导的PI3K/Akt信号通路,诱导人急性骨髓白血病细胞系KG1a细胞凋亡。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年08期）
吴品,陈苏宁,王谦,何川,张日[5]（2019）在《信号通路抑制剂XL765对人白血病KG-1细胞株的抑制效应研究》一文中研究指出目的:探讨PI3K/mTOR信号通路抑制剂XL765(SAR245409, Voxtalisib)对人急性髓系白血病细胞株KG-1细胞的抑制效应及可能的作用机制。方法:应用CCK-8法检测XL765对KG-1细胞增殖的影响;平板集落形成实验检测XL765对KG-1细胞集落形成的抑制情况;Annexin V/PI双染色流式细胞术检测XL765对细胞凋亡的影响;实时荧光定量PCR检测细胞凋亡相关基因的表达;Western blot法检测凋亡相关蛋白的表达水平及信号通路分子磷酸化水平的变化。结果:XL765能有效抑制KG-1细胞的增殖,抑制率呈剂量依赖性增加;与DMSO处理组相比,加入XL765后,KG-1细胞的集落形成能力显着下降(P=0.0002);XL765能有效诱导细胞凋亡(P<0.001);XL765作用KG-1细胞48 h后,细胞的凋亡相关基因BCL-2表达下调,BAX及Caspase3表达上调,其差异均有统计学意义(P<0.05);与DMSO组对比,实验组BAX及Caspase3活化蛋白表达上调,同时BCL-2蛋白表达下调,信号蛋白PI3K、AKT及S6K磷酸化表达下调,其差异均有统计学意义(P值均<0.005)。结论:XL765能有效抑制KG-1细胞增殖及集落形成,并诱导细胞凋亡,其机制可能与调节凋亡蛋白BCL2、BAX及Caspase3水平及抑制PI3K、AKT及S6K磷酸化水平相关。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年03期）
孙玲,鹿军,李弹弹,门丽杰,李传翠[6]（2019）在《MiR-543对人白血病细胞株K562增殖与凋亡的调控及其机制研究》一文中研究指出目的:探讨miR-543对人白血病细胞株K562增殖与凋亡的调控作用及其机制。方法:选择2018年2月-2018年9月在本院接受治疗的CML患者46例(男性27例,女性19例)作为CML组,同时选择30例同期体检健康者作为对照组。利用Lipofectamine 2000脂质体将miR-543模拟物(mimic)及阴性对照mimic转染至K562细胞后,应用CCK8方法检测miR-543对K562细胞增殖的影响,荧光素酶报告法分析miR-543对Wnt基因的靶向关系,流式细胞术检测miR-543对白血病细胞凋亡影响,Western blot方法检测Wnt、β-catenin、BCL-2、C-Myc及BAX表达水平。结果:慢性髓系白血病患者的miR-543水平显着低于健康对照组(P <0.05);miR-543 mimic组的miR-543的表达水平显着高于空白对照组(P <0.05);miR-543 mimic组的Wnt基因mRNA水平显着低于空白对照组(P <0.05)。miR-543 mimic可降低Wnt野生质粒的荧光素酶表达水平(P <0.05);miR-543 mimic对Wnt突变质粒的荧光素酶表达水平无抑制作用(P <0. 05)。miR-543 mimic组K562细胞增殖水平显着低于空白对照组及阴性对照scramble mimic组(P <0. 05)。miR-543 mimic组K562细胞凋亡水平显着高于空白对照组及阴性对照scramble mimic组(P <0. 05)。miR-543 mimic组细胞的Wnt、β-catenin、BCL-2及C-Myc蛋白水平均显着低于空白对照组及阴性对照(scramble mimic)组(P <0.05);miR-543 mimic组的BAX蛋白水平高于空白对照组及阴性对照(scramble mimic)组(P <0.05)。结论:miR-543可靶向Wnt蛋白,抑制Wnt信号通路活性,从而抑制白血病细胞的增殖能力,提高细胞凋亡水平。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年03期）
贾梅艳,申振铭,胡振波[7]（2019）在《一种中药复方制剂对急性髓系白血病细胞株MV4-11增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的了解一种中药复方制剂对急性髓系白血病(AML)细胞株MV4-11增殖和凋亡的影响。方法用该中药复方制剂处理MV4-11细胞株,应用瑞氏染色方法观察细胞形态的变化,Cell Counting Kit-8法检测中药复方制剂对MV4-11细胞增殖的抑制情况,Annexin V法观察程序性坏死抑制剂与凋亡抑制剂处理MV4-11细胞株后其凋亡情况。结果该中药复方制剂对MV4-11细胞株的增殖起抑制作用(P<0.05),且呈剂量依赖关系,该中药复方制剂可诱导MV4-11细胞株的分化和凋亡。结论该中药复方制剂可能主要通过诱导白血病细胞株MV4-11分化和诱导凋亡的作用抑制白血病细胞的增殖。(本文来源于《潍坊医学院学报》期刊2019年03期）
遆娟娟[8]（2019）在《西达本胺联合地西他滨对白血病细胞株U937的增殖和凋亡的影响及机制研究》一文中研究指出背景:急性髓系白血病(Acute myeloid leukemia,AML)是造血系统恶性克隆性疾病,是成人急性白血病中最常见的类型。目前临床上AML的治疗方案主要包括化疗、造血干细胞移植(hemopoietic stem cell transplantation,HSCT)、靶向药物治疗和免疫细胞治疗。多药联合强化化疗和HSCT已显着改善了AML的预后。但由于老年AML发病率增多、原发或复发耐药、化疗药物相关的严重毒副作用、无合适移植供者以及移植后相关风险等原因,只有少数患者取得长期生存,因此寻找新的治疗方法是十分必要的。近年来研究发现,表观遗传学在AML的发生、发展中也发挥着重要的作用。AML表观遗传学异常调控中最主要是DNA异常甲基化和组蛋白去乙酰化。因此AML的表观基因组成为去甲基化药物联合组蛋白去乙酰化酶抑制剂治疗的新靶点。目的:通过观察DNA甲基转移酶抑制剂地西他滨(Decitabine,DAC)、组蛋白去乙酰化酶抑制剂西达本胺(Chidamide,CS055)单药和两药联合对U937细胞株的增殖和凋亡的作用,及对组蛋白H3乙酰化(Ac-H3)水平、DNA甲基转移酶1(DNMT1)表达的调控,旨在探讨两药联合对U937细胞株可能的作用机制,为临床应用提供理论和实验依据。方法:1.四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测CS055、DAC单药及两药联合干预U937细胞24h、48h、72h后,细胞生长抑制情况;2.流式细胞术(FCM)检测CS055、DAC单药及两药联合干预U937细胞72h后细胞凋亡情况;3.实时定量-聚合酶链反应(RT-PCR)检测CS055、DAC单药及两药联合干预U937细胞72h后DNMT1mRNA表达情况;4.蛋白质印迹法(Western blot)检测CS055、DAC单药及两药联合干预U937细胞72h后Ac-H3、DNMT1的表达。结果:1.MTT法检测结果示:不同浓度CS055、DAC干预U937细胞24h、48h、72h后,U937细胞生长有明显的抑制现象。随着CS055、DAC药物浓度的增加、干预时间的延长,CS055、DAC对U937细胞的生长抑制作用越来越明显,相比于空白对照组,差异有统计学意义;这表明CS055、DAC对U937细胞增殖抑制率呈明显的剂量依赖性和时间依赖性。CS055、DAC在72 h时的IC50值分别为0.42μmol/L、5.33μmol/L。在同一时间点,与单药组比较,两药联合组的抑制作用更强,有明显的统计学差异。通过统计学析因设计分析,两药间存在交互作用(24h、48h和72h F值分别是9.230、7.077、22.250。P值均<0.01),具有协同作用,表示两药物之间有明显的协同抗白血病效果。2.FCM法检测结果示:U937细胞培养72h后,对照组凋亡率为(0.67±0.12)%,0.25μmol/L CS055单药干预后凋亡率为(23.43±0.50)%,2.5μmol/L DAC单药干预后凋亡率为(8.47±0.32)%,联合用药组的凋亡率为(32.73±0.42)%。与各单药组比较,联合用药组凋亡率显着增加,组间差异有统计学意义(P值<0.01)。3.RT-PCR法检测结果示:0.25μmol/L CS055、2.5μmol/L DAC单药处理U937细胞72h后,细胞中DNMT1mRNA表达水平均显着下调;两药联合组较单药组下降更明显,差异有统计学意义(P值<0.01)。4.Western blot法检测结果示:0.25μmol/L CS055、2.5μmol/L DAC单药干预U937细胞72h后,与空白对照组相比,DNMT1蛋白表达量显着降低,Ac-H3水平明显升高,差异有统计学意义(P值均<0.01)。两药联合组,DNMT1蛋白降低及Ac-H3升高程度均较单药组更明显,差异有统计学意义(P值<0.01)。结论:1.CS055、DAC均能抑制白血病细胞株U937的生长,呈时间-剂量依赖性;2.CS055、DAC干预U937细胞后,DNMT1表达量降低,Ac-H3水平升高;3.CS055联合DAC对U937细胞有协同抑制增殖及诱导凋亡作用,其机制可能是组蛋白去乙酰化酶抑制剂还有去甲基化作用,去甲基化药物也有组蛋白去乙酰化酶抑制剂作用,两者联合既增强去甲基化作用又增强了乙酰化组蛋白作用。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-06-05）
张明英,袁佳佳,张晓茹,邢文,白洁[9]（2019）在《不同转染方法包装慢病毒感染人白血病细胞的比较研究》一文中研究指出白血病研究中常需要在细胞中进行慢病毒介导的基因过表达或者敲降,但慢病毒生产方法存在成本高、对悬浮细胞感染效率低等问题。为解决这些问题,通过比较利用线性聚乙烯亚胺(linear polyethylenimine,LPEI)和脂质体两种转染方法包装成的慢病毒对白血病细胞的感染能力,以及感染后对细胞生物学特性的影响,确定不同转染方法在白血病实验研究中的有效性和安全性。在相同条件下利用LPEI和脂质体产生慢病毒颗粒,比较发现用LPEI转染法包装的慢病毒滴度略高。根据病毒感染复数和慢病毒滴度分别感染3种白血病细胞系(K562、HL60和HEL),两种方法间感染白血病细胞系效率无差别。在感染不同细胞系时两种不同转染方法对细胞增殖略有影响,但对其他生物学特性比如细胞诱导分化和克隆形成能力的影响是一致的。因此在白血病相关研究中,转染试剂LPEI包装慢病毒方法可以成为更加经济实用的选择。(本文来源于《生物技术进展》期刊2019年03期）
王博,沈英英,张蕴,林圣云,蒋剑平[10]（2019）在《葡萄柚黄酮抑制白血病细胞株增殖的体外实验研究》一文中研究指出目的研究葡萄柚黄酮组分(PTFC)对Kasumi-1、K562细胞株的生长抑制作用及诱导凋亡情况,从而为白血病的临床治疗提供实验基础。方法不同浓度的PTFC(0、0.125、0.25、0.5、1、2 mg/mL)作用于Kasumi-1、K562细胞株,采用MTT法检测PTFC对Kasumi-1、K562细胞株的生长抑制作用;AnnexinⅤ/PI流式细胞术检测PTFC诱导Kasumi-1、K562细胞株的凋亡情况;Hoechst 33258染色法观察PTFC诱导白血病细胞凋亡的形态学改变;Western Blot法检测PTFC作用后Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、PARP蛋白表达变化。结果 0.125～2 mg/mL PTFC可明显抑制Kasumi-1、K562细胞株增殖,与空白对照组(PTFC 0 mg/mL)比较,细胞存活率明显降低(P<0.05),对Kasumi-1的IC_(50)(24、48 h)分别为1.99、0.89 mg/mL,对K562的IC_(50)(24、48 h)分别为1.23、1.03 mg/mL;通过AnnexinⅤ/PI流式细胞术检测,0.125～2 mg/mL PTFC作用24 h可诱导Kasumi-1、K562细胞凋亡,诱导Kasumi-1凋亡率分别为2.98%、3.2%、3.66%、8.6%、19.8%,K562的凋亡率分别为3.19%、3.19%、3.49%、7.25%、16.87%;Hoechst 33258染色法检测发现PTFC作用后Kasumi-1、K562细胞中出现明显凋亡小体;与空白对照组比较,Caspase-3、Caspase-9、PARP被激活(P<0.05)。结论 PTFC可抑制Kasumi-1、K562细胞增殖并诱导其凋亡,其凋亡相关机制与PARP、Caspase-3,Caspase-9蛋白表达变化相关。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2019年05期）
人白血病细胞株论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究过表达DACT1通过调节凋亡相关蛋白对人白血病细胞增殖的抑制作用。方法在人白血病K562细胞中,通过基因转染试剂对空载质粒vector与DACT1质粒分别进行转染,分别作为阴性对照组与观察组,并使DACT1呈现过表达。另设置一组未经任何处理的细胞为空白对照组。通过流式细胞术、CCK-8法对DACT1过表达后K562细胞周期、增殖、凋亡的影响进行检测。并采用Western blot法对DACT1过表达后调节凋亡相关蛋白的表达进行检测。结果观察组克隆形成率为(6. 33±0. 98)%,较空白对照组(20. 74±3. 12)%、阴性对照组(20. 43±3. 32)%均明显降低(P <0. 05)。细胞增殖实验结果发现,观察组细胞增殖活性较空白对照组、阴性对照组均显着降低。观察组细胞凋亡率为(28. 97±3. 04)%,较空白对照组(0. 85±0. 12)%、阴性对照组(0. 83±0. 09)%均显着升高(P <0. 05)。观察组细胞G0/G1期比例较空白对照组、阴性对照组显着增加(P <0. 05)。观察组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)等促凋亡蛋白表达较空白对照组和阴性对照组均显着上调,而B淋巴细胞癌-2(Bcl-2)等抗凋亡蛋白的表达较空白对照组和阴性对照组均显着降低。结论在人白血病K562细胞中,DACT1过表达可阻滞细胞增殖,促使细胞凋亡,亦会影响细胞周期,使得细胞出现G0/G1期阻滞。分析其原因,可能与DACT1过表达具有潜在的抗肿瘤作用,其作用机制可能与上调促凋亡蛋白(caspase-3、caspase-9、Bcl-2)表达和抑制抗凋亡蛋白(Bcl-2)表达密切相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人白血病细胞株论文参考文献
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[10].王博,沈英英,张蕴,林圣云,蒋剑平.葡萄柚黄酮抑制白血病细胞株增殖的体外实验研究[J].中国中西医结合杂志.2019