论文摘要
目的:研究三苯氧胺抑制前列腺癌细胞PC-3增殖以及诱导凋亡的相关机制,希望为药物治疗前列腺癌提供一种新的选择。方法:体外培养前列腺癌细胞PC-3,以不同浓度(0 mol·L-1、10-6mol·L-1、10-5mol·L-1、10-4mol·L-1和10-3mol·L-1)的三苯氧胺干预细胞,通过细胞形态学观察、台盼蓝计数描绘细胞生长曲线、四氮唑蓝比色法(MTT)测定三苯氧胺对前列腺癌细胞PC-3的生长抑制效应以及原位细胞凋亡检测(TUNEL)三苯氧胺诱导前列腺癌细胞PC-3凋亡的作用等方法检测三苯氧胺对前列腺癌细胞PC-3的增殖抑制及诱导凋亡作用,通过流式细胞术检测其活化caspase-3的表达情况。结果:细胞形态学观察、台盼蓝计数描绘细胞生长曲线、四氮唑蓝比色法以及原位细胞凋亡检测分析法显示0 mol·L-1和10-6mol·L-1三苯氧胺对前列腺癌细胞PC-3的生长无明显抑制作用,10-5mol·L-1、10-4mol·L-1和10-3mol·L-1对前列腺癌细胞PC-3有显著的抑制增殖及诱导凋亡的作用(P<0.05),三苯氧胺对于前列腺癌细胞PC-3的抑制作用呈现时间和剂量依赖性(P<0.05);流式细胞术检测其活化caspase-3的表达情况显示10-4mol·L-1和10-3mol·L-1三苯氧胺干预组活化caspase-3表达显著增高(P<0.05),0 mol·L-1、10-6mol·L-1和10-5mol·L-1三苯氧胺干预组无明显增高;实验各组caspase-3的表达活性在时间上没有差异性(P>0.05)。结论:三苯氧胺能抑制前列腺癌细胞PC-3增殖和诱导其凋亡,作用呈剂量和时间依赖性,其机制可能通过诱导前列腺癌细胞PC-3 caspase-3表达活化增强,最终导致细胞凋亡。
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