论文摘要
第一部分体外循环术中局部脑氧饱和度与术后谵妄关系目的探讨体外循环心血管外科手术期间患者脑氧代谢与术后谵妄的关系。为围体外循环期的脑保护提供临床证据。方法择期行体外循环（CPB）下心内直视手术患者28例,术后7日内,每日以CAM-ICU对患者进行精神状态的评估,以是否发生谵妄分为谵妄组和非谵妄组。两组术中均以近红外光谱仪动态监测rScO2,计算围手术期中7个时段（术前、诱导前、诱导至CPB前、CPB开始至降温末、低温期、复温初至CPB结束、CPB结束后30min）rScO2均值。建立rScO2的基线值,计算局部脑氧饱和度曲线下面积（AUC-rScO2）。采集围手术期5个时点的动脉血气（术前、体外循环30min、体外循环结束时、术后入ICU、术后24小时）,以比较围手术期PaO2、PaCO2、HCT、Glu、Lac的变化趋势。结果所有患者均无死亡,均顺利出院。非谵妄组的rScO2在t5（低温期）、t6（CPB开始复温至CPB停机）时段较t1（术前）、t2（诱导前）、t3（诱导至CPB前）、t4（CPB开始至降温末）、t7（CPB结束后30min）时段显著性降低,P值小于0.05。谵妄组患者的rScO2在t5（低温期）时段较t1（术前）、t2（诱导前）、t3（诱导至CPB前）、t4（CPB开始至降温末）、t7（CPB结束后30min）时段显著性降低,t6（CPB开始复温至CPB停机）时段较t1（术前）、t3（诱导至CPB前）、t7（CPB结束后30min）时段显著性降低,P值小于0.05。rScO2的基线值为65.2%。谵妄组患者AUC-rScO2较非谵妄组增大（P<0.05）。谵妄组与非谵妄组PaO2未见明显的降低。谵妄组与非谵妄组PaCO2在体外循环阶段均有出现下降的趋势,体外循环期间谵妄组患者的PaCO2小于30mmHg。谵妄组与非谵妄组在体外循环阶段均有血液稀释。谵妄组与非谵妄组体外循环停机时出现GLU的上升趋势（大于6.11mmol/l）。谵妄组与非谵妄组Lac随着体外循环的开始,出现增高的趋势。停机后谵妄组患者的Lac仍呈现持续增高的趋势。结论心血管外科手术体外循环期间患者出现低rScO2是术后谵妄的原因之一,体外循环低温期间患者易出现低rScO2。故术中应持续监测rScO2。围手术期间两组患者的氧供给未见明显异常。体外循环期间PaCO2有出现下降。体外循环会造成血糖与乳酸的增高。第二部分围体外循环期S100B蛋白变化趋势及其与AUC-rScO2的相关分析目的在围体外循环期检测不同时点S100B浓度及其与AUC-rScO2的相关分析,以探讨体外循环下心血管外科手术后患者中枢神经系统缺血缺氧发生的原因以及与脑氧代谢的关系。方法28例行体外循环下心血管外科手术的患者,入手术室后常规监测ECG、有创动脉压、CVP、尿量、体温、SaO2、rScO2和PetCO2,行桡动脉穿刺、深静脉置管。常规麻醉诱导、气管插管、麻醉维持以及建立体外循环。分别于体外循环前,体外循环停机时以及术后24小时采集静脉血液,以ELISA法检测CPB前、CPB停机、术后24小时三个时点血清S100B蛋白浓度。分析rScO2与S100B蛋白的相关关系。结果本组患者术后均痊愈出院。S100B的标准曲线方程为y=1250.8x-235.51,R2=0.9071。患者S100B蛋白浓度分别为: CPB前0.61±0.15μmol/l,CPB停机时为1.34±0.32μmol/l,患者术后24小时为0.65±0.14。患者CPB停机时点的S100B浓度均较CPB前显著增高（P<0.05）,术后24小时的S100B浓度较CPB停机时显著降低（P<0.05）。AUC-rScO2和S100B蛋白的拟合曲线方程为y=-0.2381x+510.55,R2=0.0147。P=0.539。结论心血管手术围体外循环期S100B明显增高,原因可能是中枢神经存在缺血缺氧,导致神经胶质细胞坏死,从而释放S100B。S100B与rScO2之间在本研究中未发现显著的相关性。