论文摘要
背景与目的耳鸣是指在无任何外界相应的声源或电刺激时耳内或头部所产生的声音的感觉。耳鸣的形成机制尚未完全明确,许多研究表明,耳鸣的发生和维持与听皮层的神经元可塑性密切相关。ARC基因（即细胞骨架活性调节蛋白,activity regulated cytoskeleton associated protein, Arc/Arg3.1）和GAP-43基因（growth associated protein,GAP-43）是反映神经元功能活动的基因,在早期神经元可塑性变化中发挥重要作用,是神经再塑、再生的分子标志物。本研究利用荧光定量PCR技术,检测耳鸣大鼠听皮层的GAP-43和ARC基因表达的变化,探讨耳鸣大鼠听皮层神经元可塑性的改变。材料与方法1.制作耳鸣动物模型。2.实验前及处死前分别对每只动物进行ABR（auditory brainstem response,ABR）测试,测定反应阈值及各波潜伏期。3.荧光定量PCR观察各组大鼠听皮层中GAP-43和ARC基因的表达。结果1.耳鸣动物模型造模成功,说明注射水杨酸钠后大鼠确实感到了耳鸣。2.正常大鼠ABR波形稳定,多次注射水杨酸钠的大鼠ABR波形分化差,各波幅下降,ABR阈值上升、II波潜伏期延长与实验前相比具有统计学意义。3.GAP-43和ARC基因在水杨酸钠组大鼠听皮层的表达明显高于其他对照组,差异有显著统计学意义。结论1.用行为学方法证实了注射水杨酸钠致大鼠耳鸣的动物模型造模成功。2.注射水杨酸钠使大鼠ABR阈值和潜伏期的改变为水杨酸钠可导致大鼠听觉改变提供客观的听力学证据。3.耳鸣大鼠听皮层的GAP-43和ARC基因表达明显增多,反映了耳鸣大鼠听皮层神经元发生可塑性变化。
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