论文摘要
目的:探讨解聚素-金属蛋白酶17（ADAM-17）蛋白在乳腺癌组织中的表达情况及与临床病理参数的关系。方法:108例乳腺癌组织取自河北联合大学附属医院肿瘤外科2008年10月至2010年1月间手术切除标本。切取20g左右的肿瘤组织,迅速冻存于-80℃冰箱中储存待Western blot检测。余下组织经10%甲醛固定,石蜡包埋,6μm连续切片,行HE及免疫组化检测。采用这两种方法检测ADAM-17蛋白在浸润性乳腺癌中表达情况,并对乳腺癌的组织学类型、组织学分级、临床分期、淋巴结有无转移中各组间的表达差异。依据2003年WHO乳腺癌分类标准进行组织学分类:108例乳腺癌组织中:非特殊型浸润性导管癌占82例,非特殊浸润性小叶癌13例,特殊型浸润性乳腺癌13例;对82例非特殊型浸润性导管癌进行组织学分级:I级32例、Ⅱ级36例,Ⅲ级14例。108例浸润性乳腺癌中52例有淋巴转移。根据国际抗癌协会TNM分期方案将乳腺癌分为:I期36例,Ⅱ期49例,Ⅲ期23例。免疫组化染色采用半定量计分法,蛋白印迹特异性蛋白条带进行定量分析采用计算机图像分析法。所有数据均采用SPSS13.0统计分析软件进行统计学处理,以P<0.05为有统计学意义。结果:（1）免疫组化结果显示ADAM-17主要表达在胞浆。ADAM-17在正常乳腺组织中以阴性表达为主,在108例浸润性乳腺癌组织学各类型中阳性表达率为:非特殊性浸润导管癌组织为69.5%（57/82）;非特殊型浸润小叶癌为84.6%（11/13）;特殊型浸润癌为61.5%（8/13）;各组ADAM-17阳性细胞的表达率均无显著性差异（P=0.411）。在82例非特殊型浸润性导管癌组织学各分级中阳性表达率为:Ⅰ级为53.1%（17/32）;Ⅱ级为75.0%（27/36）;Ⅲ级为92.9%（13/14）;各组ADAM-17阳性细胞的表达率均有显著性差异（P=0.001）,并随着组织学分级的增加其阳性率也随之增加。在108例浸润性乳腺癌患者的临床分期中阳性表达率为:Ⅰ期为55.6%（20/36）;Ⅱ期为69.4%（34/49）;Ⅲ期为95.7%（22/23）;各组ADAM-17阳性细胞的表达率均有显著性差异（P=0.004）,并随着临床分期的增加其阳性率也随之增加。在108例浸润性乳腺癌组织中有淋巴结转移的阳性表达率为88.5%（46/52）;无淋巴结转移的阳性表达率为53.6%（30/56）;两组间ADAM-17阳性细胞的阳性表达率有显著性差异（P=0.000）。（2）免疫印迹结果分析显示:ADAM-17在108例乳腺癌组织中均有不同程度的表达。ADAM-17蛋白在乳腺癌组织中的表达情况:在108例浸润性乳腺癌组织组织学各类型中的表达,82例非特殊性浸润导管癌组织、13例非特殊型浸润小叶癌、13例特殊型浸润癌,平均灰度值分别是0.383±0.026、0.382±0.021和0.387±0.025。各组间表达灰度值无显著性差异（P=0.396）。在82例非特殊型浸润性导管癌组织学各分级中的表达,Ⅰ级32例、Ⅱ级36例、Ⅲ级14例,平均灰度值分别是0.382±0.016、0.384±0.019和0.413±0.029。各组间表达灰度值有显著性差异（P=0.002）,并随着组织学分级的增加其灰度值也随之增加。在108例浸润性乳腺癌患者的各临床分期中的表达:Ⅰ期36例、Ⅱ期49例、Ⅲ期23例,平均灰度值分别是0.372±0.015、0.385±0.016和0.398±0.029。各组间表达灰度值有显著性差异（P=0.005）,并随着患者临床分期的增加其灰度值也随之增加。在108例浸润性乳腺癌组织中无淋巴结转移的56例,其平均灰度值为0.377±0.016,有淋巴结转移的52例,其平均灰度值为0.393±0.029,两组间ADAM-17蛋白灰度值有显著性差异（P=0.000）。结论:1.ADAM-17在浸润性乳腺癌组织中存在过量表达;2.ADAM-17的表达水平与乳腺癌患者癌组织的组织学类型无相关性,而与组织学分级、临床分期和淋巴结转移明显相关。3.ADAM-17的表达水平随乳腺癌患者组织学分级和患者的临床分期的增加而增加。4.ADAM-17的异常表达可作为临床诊断乳腺癌的一个新的辅助指标,并可成为一个新的乳腺癌靶向治疗的靶点。
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标签：解聚素金属蛋白酶论文; 乳腺癌论文; 免疫组织化学论文; 免疫印迹论文;