论文摘要
研究背景及目的肺炎是儿科常见病及多发病，目前肺炎仍是引起儿童死亡的最常见的感染性疾病之一。心力衰竭是重症肺炎的严重并发症，肺炎并心衰时病死率明显提高。尾加压素Ⅱ（UrotensinⅡ，UⅡ）是近几年发现的一种血管活性肽，国内外学者研究证实它可通过改变血液动力学、心功能及促进心肌和血管的重构而参与心力衰竭的病理生理过程。本课题旨对肺炎合并心衰患儿治疗前后的尾加压素Ⅱ及cTnI进行测定，并与超声心动图中反映心功能的客观指标相对比，了解其相关性。并测定健康对照儿童的尾加压素Ⅱ，从而探讨尾加压素Ⅱ在肺炎并心力衰竭发生发展过程中变化的意义及其可能的作用，为早期诊断肺炎心衰提供可靠的客观指标，同时对心力衰竭早期干预治疗提供理论依据。研究对象和方法选择肺炎并心衰组、普通肺炎组、健康对照组各30例，放射免疫法检测各组血浆UⅡ含量，并检测cTnI及CK-MB，其中肺炎并心衰组有20例治疗后复测UⅡ、cTnI及CK-MB，多普勒超声心动图测定患儿的左室射血分数（EF）、左室短轴缩短百分率（FS）、主动脉峰值流速（PFVA）、肺动脉峰值流速（PFVP）反映心功能变化的指标。结果1、健康对照组男女血浆UⅡ的含量分别为3.92±0.54 pg／ml、3.86±0.54pg／ml，t=0.298，p＞0.05，血浆UⅡ的含量与年龄相关性，r=-0.255，p＞0.05，血浆UⅡ的含量与性别、年龄无关。2、肺炎并心衰组与普通肺炎组及健康对照组比较，UⅡ显著升高，p均＜0.05；普通肺炎组与健康对照组比较，差异无显著性，p均＞0.05。3、肺炎并心衰组治疗后与治疗前比较UⅡ下降，差异有显著性，p＜0.01。4、肺炎并心衰组治疗前UⅡ与EF、FS、PFVA、PFVP呈显著负相关，r分别为-0.761、-0.732、－0.658、－0.733，p均＜0.01：与cTnI、CK-MB呈显著正相关，r分别为0.861、0.862，p＜0.01。5、肺炎并心衰组与普通肺炎组及健康对照组比较，EF、FS、PFVA、PFVP均显著下降，p＜0.05；普通肺炎组与健康对照组比较，差异无显著性，p均＞0.05。肺炎并心衰组治疗后与治疗前EF、FS、PFVA、PFVP比较均显著升高，p＜0.01。6、肺炎并心衰组与普通肺炎组及健康对照组比较，cTnI及CK-MB显著升高，p均＜0.05；普通肺炎组与健康对照组比较，差异无显著性，p均＞0.05。肺炎并心衰组治疗后与治疗前cTnI及CK-MB比较均下降，差异有显著性，p＜0.01。肺炎并心衰组治疗前cTnI与CK-MB呈显著正相关，r为0.852，p＜0.01。结论1、肺炎并心力衰竭时血浆尾加压素Ⅱ的含量升高，治疗后血浆尾加压素Ⅱ的含量下降，UⅡ参与肺炎并心衰的病理过程。2、肺炎并心力衰竭时血浆尾加压素Ⅱ的含量与心功能呈负相关，与cTnI呈正相关，血浆尾加压素Ⅱ的含量可反应心功能的程度。3、肺炎并心力衰竭时cTnI的含量升高，cTnI的含量与心功能呈负相关，治疗后血浆cTnI的含量下降，心功能改善，说明肺炎并心衰发病机制与心肌损伤有关。4、肺炎并心力衰竭时血浆尾加压素Ⅱ的含量与与cTnI呈正相关，肺炎并心力衰竭时血浆尾加压素Ⅱ的升高与心肌损伤有关。5、检测血浆尾加压素Ⅱ及cTnI的含量有助于判断肺炎并心衰的病情及预后。