导读:本文包含了胸腺退化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:胸腺退化,活化T细胞,T细胞发育,胸腺上皮细胞
胸腺退化论文文献综述
尹晨,高雅楠,沈晖[1](2014)在《活化回流T细胞在胸腺退化中的作用及其机制》一文中研究指出背景:胸腺是T细胞发育的场所,胸腺退化发生在生命个体早期,伴随着体积缩小、结构紊乱、功能降低等表现。关于胸腺退化的原因,有研究认为是由老年造血干细胞缺陷所致,而更多研究则提示是由于胸腺微环境异常导致了发育支持功能的缺失。据研究,胸腺中存在一群由外周回流至胸腺的活化T细胞,随年龄累积。关于这群细胞的功能,研究较少。我室前期研究表明胸腺退化有利于外周免疫记忆维持,那么外周免疫记忆形成后又是通过何种途径反馈至胸腺呢?我们推测,是否是这群回流的活化T细胞通过作用于胸腺上皮细胞,改变胸腺微环境,传递了胸腺退化的信号,启动了胸腺退化的过程。目的:研究活化回流T细胞是否是通过影响胸腺上皮细胞发育,进而改变胸腺微环境,启动胸腺退化过程。同时,深入探讨其机制。方法:采用悬滴培养和胚胎胸腺器官培养(FTOC)的方法,建立实验模型,通过流式细胞检测、免疫荧光等方法观察胸腺细胞发育及胸腺上皮细胞发育的改变。通过在悬滴培养及FTOC培基中加入重组蛋白及中和抗体,检测髓质上皮发育相关的RANK(receptor activator ofNF-kB)通路改变在胸腺退化中的作用。另外,采用STAT6敲除小鼠,探讨IL-4及STAT6通路在胸腺退化中的作用。结果:①活化T细胞能够进入胚胎胸腺,并抑制胸腺细胞发育,类似胸腺退化的改变。②活化T细胞影响胚胎胸腺上皮细胞发育,改变胸腺微环境,包括髓质细胞比例增加及功能成熟、上皮前体细胞耗竭、RANK通路相关分子表达发生显着改变。③抑制RANK通路能缓解胸腺发育抑制;而活化RANK通路则加重胸腺发育抑制。④活化T细胞各亚群中Th2型细胞的抑制作用最为强烈。⑤Th2型细胞主要分泌的细胞因子IL-4抑制胸腺发育,其中STAT6依赖及非依赖通路均发挥作用。结论:活化回流T细胞通过调控髓质上皮细胞RANK通路,影响胸腺上皮细胞发育,改变胸腺微环境,启动了胸腺退化过程,其中Th2型细胞作用最为显着。(本文来源于《第九届全国免疫学学术大会论文集》期刊2014-10-18)
冯成,陈志鹃,罗禹,吴亚辉,高平[2](2014)在《β-蜕皮激素对小鼠胸腺退化的保护作用》一文中研究指出目的通过腹腔注射地塞米松(Dex)构造小鼠胸腺退化模型,探究β-蜕皮激素(Ecd)对小鼠胸腺退化的保护作用。方法小鼠随机分为空白对照组、胸腺退化模型组以及3个给药组(Ecd 50 mg/kg、75 mg/kg和100 mg/kg)。腹腔注射给药7 d,于采集胸腺前15 h给予模型组和给药组腹腔注射Dex造模。取小鼠胸腺组织,计算胸腺指数,HE染色切片观察胸腺组织变化,免疫组织化学检测胸腺组织中相关凋亡基因Bcl-2和Bax蛋白的表达。结论 Ecd可提高胸腺指数,保护胸腺组织结构,有效提高Bcl-2的表达并降低Bax的表达,从而提高Bcl-2/Bax比率,抑制胸腺细胞凋亡,提高胸腺细胞存活率。(本文来源于《四川动物》期刊2014年05期)
高雅楠,张毓[3](2012)在《活化T细胞在胸腺退化中的作用及相关机制》一文中研究指出研究背景:胸腺是T细胞发育的场所,随着年龄增加伴随胸腺大小、结构和功能改变的器官萎缩称之为胸腺退化。与普通器官衰老不同,胸腺退化开始于个体生命的早期。除体积缩小外,萎缩胸腺的结构也有明显改变,表现为上皮细胞和胸腺细胞减少,成纤维细胞和脂肪细胞增多。胸腺退化导致T细胞产生和输出减少,外周T细胞稳态扩增机制被激活,T细胞克隆选择性扩增和记忆性T细胞比例增加。虽然稳态扩增等代偿机制使得外周T细胞总数仍大体上得以维持,但老年个体TCR受体多样性和T细胞功能均显着降低,造成对机会感染、肿瘤、自身免疫病等多种疾病易感性的增加。胸腺退化既可能缘于T细胞前体的缺陷,也可能归结于微环境,尤其是上皮细胞的老化。关于胸腺退化的机制,目前的研究尚不十分明确。已有实验证明,在胸腺退化过程中,T细胞输出减少,而回流胸腺的T细胞增加,进一步研究表明,这群回流细胞以活化细胞为主。实验目的:研究回流胸腺的活化T细胞在胸腺退化中的作用,并对其作用机制进行探讨。实验方法:利用流式细胞分选技术分离活化T细胞与Na?ve T细胞;采用胚胎胸腺器官培养(FTOC)的方法将胚胎胸腺与活化细胞共育模拟胸腺的退化;免疫组化分析实验结果:研究发现,活化T细胞可作用于胚胎胸腺上皮尤其是髓质上皮(m TEC)从而影响胸腺细胞发育和成熟,confocal结果表明Aire+细胞数目也有明显改变。结论:活化T细胞在胸腺退化中起着重要作用。(本文来源于《第八届全国免疫学学术大会论文集》期刊2012-10-18)
裴晓言[4](2012)在《探讨胸腺退化的生理意义以及外周回流至胸腺的活化T细胞在胸腺退化中的作用》一文中研究指出背景:伴随年龄的增长,胸腺的大小萎缩,胸腺细胞减少,胸腺结构紊乱等现象被称为胸腺退化。胸腺退化后,其向外周输出T细胞的能力减弱,触发外周T细胞稳态扩增增加。胸腺退化后,新输出的T细胞减少,因此被认为是免疫衰老的主要原因,胸腺退化因此被认为对机体是不利的过程。胸腺退化的原因目前并不十分清楚,有研究认为老年个体干细胞缺陷是导致胸腺退化的主要原因,但大部分观点(本文来源于《第二届中国免疫学会青年学者论坛论文集》期刊2012-07-27)
崔春红,殷彦君,钱知勉,王东,刘文波[5](2008)在《苯甲酸雌二醇致雌性大鼠胸腺退化作用的研究》一文中研究指出目的探讨苯甲酸雌二醇对大鼠胸腺bcl-2和bax蛋白表达的影响。方法雌性大鼠行卵巢切除后给以苯甲酸雌二醇皮下注射,分别于注射后1、4、7天取胸腺,计算胸腺指数,用半薄切片甲苯胺蓝染色检测胸腺细胞凋亡情况,免疫组织化学法检测胸腺组织中bcl-2和bax蛋白的表达情况,统计学处理采用t检验。结果卵巢切除组大鼠胸腺指数明显增加,给雌二醇组大鼠胸腺指数明显减小(P<0.05);雌二醇处理组大鼠胸腺中可发现凋亡细胞和凋亡小体;大鼠胸腺中bcl-2蛋白表达量均低于对照组,(P<0.001),而bax蛋白表达量均高于对照组,(P<0.001)。结论苯甲酸雌二醇可抑制胸腺组织中bcl-2蛋白的表达,促进bax蛋白的表达,促进雌性大鼠胸腺退化,诱导大鼠胸腺细胞凋亡。(本文来源于《四川解剖学杂志》期刊2008年02期)
钱露,邹华锋,刘坤,张晓萍,陈杰[6](2004)在《大鼠胸腺IGF-1、IGF-1R和雌激素受体mRNA表达与胸腺退化的关系》一文中研究指出本实验观察3、7和13月龄SD大鼠胸腺退化的表观特征,测定血清雌二醇含量,同时通过相对定量RT-PCR方法检测大鼠胸腺IGF-1、IGF-1R和雌激素受体mANA的表达,以探讨内源性IGF-1和雌激素调节胸腺退化的机制。结果显示:(1)7月龄胸腺重量和胸腺指数显着低于3月龄(P<0.01),7月龄和13月龄无显着差异;胸腺组织形态结构也显示出相应的时序性变化模式,3月龄时大鼠胸腺分叶明显,皮髓界线清晰,7和13月龄皮髓界限消失,叶间结缔组织增多,表现出明显的胸腺萎(本文来源于《动物生理生化学分会第八次学术会议暨全国反刍动物营养生理生化第叁次学术研讨会论文摘要汇编》期刊2004-08-01)
钱露,邹华锋,刘坤,张晓萍,陈杰[7](2003)在《大鼠胸腺IGF-1、IGF-1R和雌激素受体mRNA表达与胸腺退化的关系》一文中研究指出本实验观察3、7和13月龄SD大鼠胸腺退化的表观特征,测定血清雌二醇含量,同时通过相对定量RT-PCR方法检测大鼠胸腺IGF-1、IGF-1R和雌激素受体mRNA的表达,以探讨内源性IGF-1和雌激素调节胸腺退化的机制。结果显示:(1)7月龄胸腺重量和胸腺指数显着低(本文来源于《中国生理学会第六届全国青年生理学工作者学术会议论文摘要》期刊2003-10-01)
钱露[8](2003)在《胸腺IGF-1、IGF-1R和雌激素受体mRNA表达与胸腺退化的关系》一文中研究指出本实验观察3、7和13月龄大鼠胸腺增龄性退化的表观特征,并观察外周血T细胞功能的增龄性变化,同时通过定量检测大鼠胸腺IGF-1、IGF-1R和雌激素受体mRNA的表达,以探讨内源性IGF-1和雌激素调节胸腺增龄性退化的机制。此外,观察生理调节剂——半胱胺和大豆黄酮对卵巢切除大鼠胸腺退化和胸腺IGF-1、IGF-1R mRNA表达的影响。 一、大鼠胸腺退化的表观特征与外周血T细胞功能变化 大鼠胸腺重量和胸腺指数在3月龄后均发生极显着下降(P<0.01,n=12),13月龄和7月龄比较胸腺重量和胸腺指数无显着差异。胸腺组织形态结构也显示出与胸腺重量相应的时序变化模式,3月龄时大鼠胸腺分成若干小叶,皮髓界线清晰,7月龄和13月龄皮髓界限消失,分叶不明显,叶间结缔组织增多,有较多的脂肪细胞侵润,表现出明显的胸腺萎缩特征。 大鼠外周血T淋巴细胞衰老和胸腺退化进程不一。在无PHA诱导情况下,3、7和13月龄的淋巴细胞自然增殖活力无显着差异;在PHA诱导下,7月龄大鼠T淋巴细胞转化活力显着高于3月龄(P<0.05,n=5),13月龄较7月龄略有下降趋势,但不显着(P=0.169,n=5)。各月龄组间血清IL-2含量无显着差异,3~7月龄略有上升趋势(P=0.122,n=12)。提示T细胞衰老比胸腺退化延缓,3月龄时外周T淋巴细胞功能处于暂时性的抑制状态。 二、IGF-1和雌激素调节大鼠胸腺增龄性退化的机制 用相对定量RT-PCR方法检测,胸腺IGF-1R mRNA表达3月龄时极显着高于7和13月龄(P<0.01,n=7),与大鼠胸腺指数的增龄性变化模式一致,呈极显着正相关(R~2=0.727,P<0.001),提示IGF-1R是胸腺退化的主要调节者。胸腺IGF-1 mRNA表达呈现随月龄增长而上升的趋势,13月龄组显着高于3月龄组(P<0.05,n=7),与胸腺指数呈弱负相关(R~2=0.201,P=0.087),与IGF-1 mRNA表达呈中度负相关(R~2=0.203,P=0.076),提示胸腺存在IGF-1与IGF-1R的负反馈调节环路。 钱翼 胸腺IGFI、IGFIR和雌激素受体MA表达与胸腺退化的关系 本实验首次检测到 ER a、ER 01和 EM 2在大鼠胸腺的共同表达。在胸腺退化中,ER a InRNA表达无显着性变化;ER pl和ER p 2 InRNA表达丰度接近,3月龄时其表达丰度相对较高,7和13月龄较低,这与胸腺重量变化趋势相同;同时实验显示血清雌激素水平与胸腺指蛐显着负相关(R==-0.747,P吻.of),提示血液雌激素可能通过反馈下调 ER p InRNA表达而促进胸腺退化,而 ER a在胸腺退化过程中可能起自稳态作用.叁、半用和大豆黄酮对卵巢切除大鼠胸腺退化和外周血T淋巴细胞功能的影响 半月u去使卵巢切除大鼠胸腺指数显着增加(P<0.05,n司),外周血淋巴细胞自然增殖活力显着提高(P<0.05,n==5),而对T淋巴细胞转化活力无显着影响.半瑞胶机腺 IGF-IR rnRNA表俄显着上调(P<0.of,nd),6 I怔1 表达显着下调门<0.05).进一步提示购机在 IGF-l与 IGF-IR的负反馈调节环路,IGF-IR上调可能是半眈胺逆转胸腺萎缩的原因之一. 林大豆黄酮和半跳胺与单独添加半既胶比较,胸腺IGF上 mRNA表这有所下降(P=(刀67,n=6),但胸腺重量和胸毗数未发生变化.在添加半耽胶的树上添加 大豆黄酮对外周血淋巴细胞自然增殖活力无显着影响. 实验结果表明,在大鼠胸腺增龄性退化过程中,系统 IGF-l和雌激素通过下调IGF1 和ER p表达参与胸腺退化,胸减部IGF并对其受体有负助调节作用.半 晌能够上调胸腺 IGF1 InRNA表达逆转胸腺退化,同时促进外周 T细胞功能;在 添加半脱胶的动上添加大豆黄国胸腺RIF4 表达下调,提示半眈胶和大豆 黄酮对胸响相互桔抗作用.(本文来源于《南京农业大学》期刊2003-06-01)
Hajime,Nishio,Hiriko,Tsuji,Akiyoshi,Tamura,Koichi,Suzuki,刘力[9](1999)在《磷酸化酷氨酸蛋白随着胸腺退化而降低》一文中研究指出本研究要表示: (1)当老鼠紧张时,在其退化的胸腺中磷酸化酷氨酸蛋白表现为降低。 (2)磷酸化酷氨酸蛋白主要存在于人体胸腺的 Hassall's 白红蛋白中。 (3)在被虐待儿童的胸腺中磷酸化酷氨酸蛋白也是降低的。(本文来源于《第十五届国际法庭科学大会论文摘要(法医学部分)》期刊1999-12-01)
余党星[10](1996)在《胸腺退化不全致纯红再障一例报告》一文中研究指出李光英,女,56岁。住院号:15268。病人反复牙龈出血两年,伴头昏乏力两月,曾在当地医院因贫血进行性加重输血800毫升,症状未能改善而转入我院。门诊以“缺铁性贫血”、“再障”收住血液科。检查:T36.5℃,P80次/分,R20次/分,BP17/11kP(本文来源于《江西医学检验》期刊1996年03期)
胸腺退化论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的通过腹腔注射地塞米松(Dex)构造小鼠胸腺退化模型,探究β-蜕皮激素(Ecd)对小鼠胸腺退化的保护作用。方法小鼠随机分为空白对照组、胸腺退化模型组以及3个给药组(Ecd 50 mg/kg、75 mg/kg和100 mg/kg)。腹腔注射给药7 d,于采集胸腺前15 h给予模型组和给药组腹腔注射Dex造模。取小鼠胸腺组织,计算胸腺指数,HE染色切片观察胸腺组织变化,免疫组织化学检测胸腺组织中相关凋亡基因Bcl-2和Bax蛋白的表达。结论 Ecd可提高胸腺指数,保护胸腺组织结构,有效提高Bcl-2的表达并降低Bax的表达,从而提高Bcl-2/Bax比率,抑制胸腺细胞凋亡,提高胸腺细胞存活率。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胸腺退化论文参考文献
[1].尹晨,高雅楠,沈晖.活化回流T细胞在胸腺退化中的作用及其机制[C].第九届全国免疫学学术大会论文集.2014
[2].冯成,陈志鹃,罗禹,吴亚辉,高平.β-蜕皮激素对小鼠胸腺退化的保护作用[J].四川动物.2014
[3].高雅楠,张毓.活化T细胞在胸腺退化中的作用及相关机制[C].第八届全国免疫学学术大会论文集.2012
[4].裴晓言.探讨胸腺退化的生理意义以及外周回流至胸腺的活化T细胞在胸腺退化中的作用[C].第二届中国免疫学会青年学者论坛论文集.2012
[5].崔春红,殷彦君,钱知勉,王东,刘文波.苯甲酸雌二醇致雌性大鼠胸腺退化作用的研究[J].四川解剖学杂志.2008
[6].钱露,邹华锋,刘坤,张晓萍,陈杰.大鼠胸腺IGF-1、IGF-1R和雌激素受体mRNA表达与胸腺退化的关系[C].动物生理生化学分会第八次学术会议暨全国反刍动物营养生理生化第叁次学术研讨会论文摘要汇编.2004
[7].钱露,邹华锋,刘坤,张晓萍,陈杰.大鼠胸腺IGF-1、IGF-1R和雌激素受体mRNA表达与胸腺退化的关系[C].中国生理学会第六届全国青年生理学工作者学术会议论文摘要.2003
[8].钱露.胸腺IGF-1、IGF-1R和雌激素受体mRNA表达与胸腺退化的关系[D].南京农业大学.2003
[9].Hajime,Nishio,Hiriko,Tsuji,Akiyoshi,Tamura,Koichi,Suzuki,刘力.磷酸化酷氨酸蛋白随着胸腺退化而降低[C].第十五届国际法庭科学大会论文摘要(法医学部分).1999
[10].余党星.胸腺退化不全致纯红再障一例报告[J].江西医学检验.1996