导读:本文包含了四型分泌系统论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:抗感染,效应蛋白,鼠伤寒沙门氏菌,丁香醛
四型分泌系统论文文献综述
李淑芳,邓旭明[1]（2019）在《丁香醛通过对Ⅲ型分泌系统的抑制可保护小鼠免受伤寒沙门氏菌的影响》一文中研究指出[目的]通过建立沙门氏菌感染HeLa细胞模型和感染小鼠模型,对筛选到的沙门氏菌Ⅲ型分泌系统(T333)抑制剂丁香醛的体内外药物活性进行评价,并对其作用机制进行初步探究。[方法]通过沙门氏菌T3SS抑制剂筛选平台进行天然化合物筛选工作;结合蛋白质免疫印迹分析丁香醛对T3SS效应蛋白(sipA、sipB和sipC)表达的影响;通过生长曲线试验检测丁香醛对沙门氏菌生长的影响。体外实验中,通过乳酸脱氢酶(LDH)释放试验检测丁香醛的细胞毒性;庆大霉素保护试验评价丁香醛预处理沙门氏菌后对HeLa细胞粘附、入侵和胞内复制的影响作用,并通过免疫荧光检测进行验证。体内试验,建立鼠伤寒沙门菌感染小鼠模型,统计经丁香醛(100 mg/kg体重)治疗后感染小鼠的存活率;肝脏和脾脏的细菌定植数;ELISA检测盲肠组织肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)的释放量,并进行盲肠组织病理学评价。通过RT-PCR分析丁香醛对介导和编码T3SS毒力岛1 (SPI-1)中关键调控因子(hilD-hilC-rstA-hilA)转录水平。[结果]筛选得到的天然化合物丁香醛在较低浓度下通过阻断T3SS关键效应蛋白SipA的易位进而抑制T3SS的功能,显着降低效应蛋白(SipA、SipB和SipC)的表达水平且不影响细菌生长。体外试验表明,在有效浓度范围内丁香醛不具有细胞毒性;经丁香醛处理后,沙门氏菌侵入HeLa细胞的能力显着降低,沙门氏菌介导的细胞损伤程度显着减轻。体内试验中,经丁香醛治疗后沙门氏菌感染小鼠存活率达60%;靶器官(肝脏和脾脏)细菌定殖数显着降低;病理组织学分析显示感染小鼠盲肠病理损伤显着缓解,并且盲肠组织主要细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γ的释放量显著降低。此外,通过RT-PCR分析显示丁香醛显着抑制毒力岛1 (SPI-1)主要调控因子(hilD-hilC-rstA-hilA)的转录水平。[结论]初步阐明丁香醛通过降低hilD-hilC-rstA-hilA调控因子转录水平抑制T3SS功能的作用机制,丁香醛对沙门氏菌感染小鼠提供全面保护作用,可成为治疗沙门氏菌感染的潜在化合物。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十五次学术讨论会论文集》期刊2019-10-13）
周栋梁,王少辉,吴晓君,易正飞,信素华[2]（2019）在《V型分泌系统(T5SS)在禽致病性大肠杆菌中的分布及流行情况》一文中研究指出【背景】禽致病性大肠杆菌(Avian pathogenic Escherichia coli,APEC)可引起禽的大肠杆菌病,严重危害养禽业。V型分泌系统(Type V secretion system,T5SS)在APEC感染过程中发挥重要作用。【目的】分析不同致病型大肠杆菌的T5SS在APEC中的分布规律,探讨T5SS与APEC的大肠杆菌进化分群及其他毒力因子的关联性。【方法】根据大肠杆菌的15个T5SS序列设计特异性引物,采用PCR检测T5SS在APEC临床分离株中的分布;分析APEC菌株的系统进化分群及毒力因子分布,探讨T5SS分布和APEC系统进化分群及毒力因子的相关性。【结果】T5SS在APEC临床分离株中广泛分布,其中ydeK和pplfP的分布率最高,分别为98.55%和92.03%;而upaC和pic的分布率均低于10%。系统进化分群结果显示,APEC主要属于A、B1和D进化分群,B2群较少;T5SS分布和进化分群分析发现ehaA、ehaB、pic、vat在D进化分群APEC菌株中分布率较高,而ehaG、ag43/flu、apaC主要分布于A及B1群APEC中。然而,T5SS和APEC其他毒力基因分布无明显的关联性。【结论】T5SS广泛存在于APEC分离株中,且部分T5SS分布与大肠杆菌系统进化分群存在关联性。(本文来源于《微生物学通报》期刊2019年11期）
荣成博,宋爽,刘宇[3]（2019）在《刺芹侧耳软腐病病原菌Ⅲ型分泌系统分析》一文中研究指出刺芹侧耳又名杏鲍菇,是我国工厂化栽培的主要食用菌品种之一。刺芹刺耳软腐病是近年来发生的新病害,迄今,该病的病原菌分类地位尚存在分歧,且尚无病原菌致病机理分析。本研究采用比较基因组学手段,对包括刺芹侧耳病原菌北京泛菌在内的23个泛菌属(Pantoea)和20个欧文氏菌属(Erwinia)细菌进行核心基因分析,通过单拷贝核心基因构建的系统发育树以及全基因组平均核酸序列一致性(ANI)分析,明确了刺芹侧耳软腐病病原菌属于欧文氏菌新种,建议命名为北京欧文氏菌(E. beijingensis)。进一步的比较基因组学分析表明,43株细菌中有22株存在Ⅲ型分泌系统hrp/hrc基因簇,根据基因的排列方式可以分成3类,其中E. beijingensis的hrp/hrc基因簇由16个基因组成。每一类T3SS都分别含有泛菌和欧文氏菌属细菌。通过E. beijingensis T3SS蛋白的系统发育树分析证明,该菌株的hrp/hrc基因簇是通过基因水平转移从美洲爱文氏菌获得,而不是垂直进化获得。(本文来源于《多彩菌物 美丽中国——中国菌物学会2019年学术年会论文摘要》期刊2019-08-03）
祁克宗,尹磊,宋祥军,涂健[4]（2019）在《大肠杆菌叁型分泌系统2(ETT2)缺失对禽致病性大肠杆菌生物被膜形成及致病性的影响》一文中研究指出【研究目的】为了研究大肠杆菌叁型分泌系统2(ETT2)缺失对禽致病性大肠杆菌特生物被膜形成及致病性的影响。【材料方法】分析ETT2基因簇组分在APEC临床分离株中分布规律的基础上,构建ETT2缺失突变株,开展与生物被膜形成及致病性相关实验,基于RNA-Seq技术筛选与ETT2相关的差异表达基因。【结果】发现64.4%(47/73)APEC临床分离株中含有ETT2毒力岛,其中含有ETT2毒力岛的O1血清型APEC菌株为14.9%(7/47),O2血清型APEC菌株为19.1%(9/47),O78血清型APEC菌株(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集》期刊2019-07-27）
邹雅如,李颖,伍勇,汪怀周[5]（2019）在《铜绿假单胞菌Ⅵ型分泌系统和群体感应系统参与生物被膜形成》一文中研究指出目的探讨铜绿假单胞菌中Ⅵ型分泌系统(T6SS)和群体感应(QS)系统在铜绿假单胞菌生物被膜形成中的作用。方法将铜绿假单胞菌生物被膜阳性的模式菌株PAO1制备成生物被膜菌和浮游菌。采用实时荧光定量PCR法检测菌株中T6SS相关溶血素共调节蛋白(Hcp)基因Hcp1、Hcp2和Hcp3,QS系统相关基因LasR,胞外多糖相关多糖合成位点基因A(PslA)和菌膜基因A(PelA),以及Ⅳ型菌毛基因(PilA)和鞭毛蛋白基因(FliC)的表达水平。采用独立样本t检验比较PAO1生物被膜菌与浮游菌中上述基因表达的差异。结果 PAO1生物被膜菌PslA、PelA、PilA和FliC基因的相对表达量均明显高于浮游菌,分别为浮游菌的714、274、604和42倍(P均<0.05),提示制备的PAO1生物被膜菌形成了具有鞭毛和菌毛结构的成熟生物被膜。PAO1生物被膜菌Hcp1、Hcp2、Hcp3和LasR基因的相对表达量均明显高于浮游菌,分别为浮游菌的1 045、11 268、6 654和1 226倍(P均<0.05),提示T6SS和QS系统与PAO1菌生物被膜的形成有关。结论铜绿假单胞菌中T6SS和QS系统可能参与生物被膜形成,其具体调控机制有待进一步研究。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2019年07期）
宗冰冰[6]（2019）在《猪源肠外致病性大肠杆菌PCN033六型分泌系统VgrG蛋白的功能及其引发炎症的机制研究》一文中研究指出肠外致病性大肠杆菌(ExPEC),是一类具有特殊毒力因子的大肠杆菌,可导致人和动物除肠道以外多种器官组织的病变。其中,猪源肠外致病性大肠杆菌(ExPEC)给养猪业带来了巨大的经济损失,并对公共健康构成威胁。六型分泌系统(T6SS)在细菌的竞争和致病过程中扮演重要角色,T6SS基因簇普遍存在于革兰氏阴性菌变形菌门中,VgrG是T6SS实现功能的核心组件之一。炎症是机体应对外来感染的急性反应,有报道显示T6SS在细菌感染并引发炎症的过程中发挥了重要作用。本实验室对菌株PCN033全基因组测序,发现T6SS基因簇位于菌株基因组中,并且含有4个假定的vgrG基因,两个位于基因簇内部(vgrG1和0248),两个位于基因簇外部(vgrG2和1588)。本研究探究了四个假定的vgrG基因在T6SS发挥功能中的作用,同时初步探讨了T6SS在PCN033参与炎症反应过程中的作用,取得主要结果如下:1.猪源肠外致病性大肠杆菌中T6SS基因簇内外的vgrG基因功能的研究在猪源肠外致病性大肠杆菌PCN033中共鉴定出四个假定VgrG蛋白,其中VgrG1和0248位于T6SS基因簇内,而VgrG2和1588位于T6SS基因簇外,我们首先探讨了基因簇内外VgrG的功能。经抗菌活性、细胞互作、小鼠致病性及全血杀伤实验证实PCN033中四个VgrG中,基因簇内的VgrG1和/或0248在PCN033的抗菌,致病过程中发挥主要功能,而位于基因簇外的VgrG2和1588在PCN033的抗菌、细胞互作及致病过程中则无明显作用。2.VgrG1在T6SS参与PCN033的抗菌致病过程中起主要作用经进一步分析保守结构域发现:0247(VgrG1)和1587(VgrG2)含有完整的VgrG结构域,且二者之间只有一个氨基酸不同,而0248和1588虽然与VgrG具有同源序列却不含有保守的gp27/gp5结构域,且二者序列完全相同。进一步实验发现:PCN033中四个假定VgrG中,仅基因簇内的VgrG1参与PCN033的抗菌及致病过程。推测0248和1588因不具有完整的VgrG保守域而不发挥功能;VgrG2与VgrG1一个碱基的差异并不影响VgrG2的功能,二者功能不同的原因最有可能归因于它们在PCN033中表达量差异所致。3.T6SS可激活NLRP3炎性体促进PCN033的炎症反应炎症是机体对外界刺激的一种防御反应。通常情况下炎症是有益的,但是不当或严重的炎症反应是有害的。为了进一步探讨T6SS在PCN033发病机制中的作用,我们使用PCN033及T6SS缺失株进行了炎症激活检测。通过探讨T6SS在PCN033引起炎症反应过程中的作用,我们发现:T6SS缺失后PCN033引起的炎性水平显着下降,即T6SS参与PCN033引起的炎性反应过程;进一步实验发现:T6SS可能通过激活NLRP3炎性小体促进PCN033的炎症反应。综上所述:PCN033中含有四个假定的VgrG家族蛋白,通过一系列实验表明,只有基因簇内的VgrG1参与PCN033的抗菌能力,并促进其对宿主细胞的黏附和侵袭,增强其在宿主中的致病性。进一步实验证明T6SS可通过激活NLRP3炎性小体参与PCN033的炎症反应过程。本研究为深入理解T6SS的作用机制及PCN033的致病机制奠定了基础。(本文来源于《华中农业大学》期刊2019-06-01）
张超[7]（2019）在《谷胱甘肽对铜绿假单胞菌叁型分泌系统的调控机制》一文中研究指出铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa)是一种人类机会致病菌,它可以引起严重感染并常常对人类生命造成威胁。本研究前期发现铜绿假单胞菌中谷胱甘肽(glutathione,GSH)合成酶基因gshB的缺失会导致叁型分泌系统(type III secretion system,T3SS)的表达量降低,但具体机制并不清楚。为了进一步研究谷胱甘肽在铜绿假单胞菌中的作用,我们构建了谷氨酸-半胱氨酸连接酶合成基因(gshA)缺失突变体ΔgshA、谷胱甘肽合成酶基因缺失突变体ΔgshB、以及两个基因同时缺失的双突变体ΔgshAΔgshB。RNA-seq转录组学分析显示,不仅叁型分泌系统,而且六型分泌系统(type VI secretion system,T6SS)在ΔgshAΔgshB中的表达量也显着降低。小鼠肺部急性感染实验表明ΔgshAΔgshB突变体对细胞毒性降低,说明谷胱甘肽对铜绿假单胞菌的致病性有着重要作用。ExsA是T3SS的关键调控蛋白,Vfr能够通过激活exsA的转录来调节铜绿假单胞菌中的叁型分泌系统。谷胱甘肽是活细胞内最重要的抗氧化剂之一。在T3SS分泌系统被诱导的条件下添加外源的谷胱甘肽后,铜绿假单胞菌中的毒性因子exoS的表达水平显着增加,而在Δvfr突变体中T3SS的表达并不受到谷胱甘肽的调节,互补菌株Δvfr/vfr可恢复谷胱甘肽对T3SS的诱导。因此,这些数据表明谷胱甘肽是通过Vfr对T3SS进行调控。Vfr中具有5个半胱氨酸残基,当所有的半胱氨酸残基通过定点突变被丙氨酸代替后,谷胱甘肽诱导T3SS表达的能力消失。体外实验表明谷胱甘肽能够使氧化状态的Vfr恢复到还原状态。以上研究结果表明,谷胱甘肽作为一种细胞内的氧化还原信号分子,通过改变Vfr的氧化还原状态从而调控铜绿假单胞菌内的T3SS的表达量。该研究结果深入地阐释了谷胱甘肽在铜绿假单胞菌中的作用。(本文来源于《西北大学》期刊2019-06-01）
Kanwar,Kumar[8]（2019）在《鸭疫里默氏杆菌AS87_08785基因编码IX型分泌系统的功能组分GldK》一文中研究指出鸭疫里默氏杆菌(Riemerella anatipestifer)是引起水禽败血症和渗出性疾病的重要致病菌。毒力因子的研究将有助于我们了解该病原菌的致病机制,并制定有效的防控措施。鸭疫里默氏杆菌具有称为IX型分泌系统的蛋白质分泌系统。前期研究中,我们发现AS87_08785基因的缺失显着降低了鸭疫里默氏杆菌Yb2株的细菌毒力,然而,其机制仍然未知。本研究构建并鉴定了鸭疫里默氏杆菌AS87_08785基因突变和互补菌株。序列分析表明,AS87_08785基因编码GldK蛋白,通过蛋白质印迹分析鉴定该蛋白位于细胞膜组分。液相色谱-串联质谱分析显示,在Yb2ΔgldK培养物中不存在具有典型T9SS CTD的四种蛋白质。进一步的测定显示突变菌株Yb2ΔgldK在蛋白质消化中是有缺陷的,支持了这些聚合物消化所涉及的酶由T9SS分泌的观点。互补菌株cYb2ΔgldK恢复蛋白水解活性。突变菌株Yb2ΔgldK在琼脂平板上表现出有缺陷的滑动运动,蛋白酶活性和蛋白质分泌能力降低。转录组测序和qPCR分析表明,突变株Yb2ΔgldK中有13个基因的下调表达。动物实验表明,与野生型Yb2感染的鸭相比,Yb2ΔgldK感染鸭血液中的载菌量显着降低。互补菌株cYb2ΔgldK恢复了大部分缺陷的生物学特性。综上所述,鸭疫里默氏杆菌AS87_08785基因编码IX型分泌系统的关键组分GldK,其作用于细菌滑动运动,蛋白质分泌和细菌毒力。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2019-05-01）
王霞,王廷璞,王弋博,赵天宇[9]（2019）在《肺炎克雷白杆菌Ⅱ型分泌系统GspD-k生物信息学分析》一文中研究指出Ⅱ型分泌系统(T2SS)广泛存在致病菌革兰氏阴性细菌中并负责周质到细胞外的蛋白分泌。肺炎克雷白杆菌(Klebsiella pneumoniae)属于肠杆菌科克雷白菌属,是一种常见的革兰氏阴性致病菌。本研究通过生物信息学的方法,对肺炎克雷白杆菌T2SS组分GspD-k基因及其蛋白序列进行一系列结构和功能分析。结果表明GspD-k为较稳定的蛋白,含有信号肽序列,是一种分泌蛋白,并存在于细胞外膜上。二级结构预测表明GspD-k蛋白中的二级结构主要有叁种,即α-螺旋,β-折迭和无规则Loop环。(本文来源于《天水师范学院学报》期刊2019年02期）
邓志文,王泽平,李倩文,尹磊,涂健[10]（2019）在《禽致病性大肠杆菌双组分系统phoP/Q对鞭毛Ⅲ型分泌系统基因的调控预测》一文中研究指出本研究旨在探究禽致病性大肠杆菌(APEC)中双组分系统phoP/Q与鞭毛Ⅲ型分泌系统(鞭毛T3SS)蛋白之间的联系。运用软件进行功能分析,预测phoP/Q与鞭毛T3SS的关系,利用基因芯片技术对APEC野生株和ΔphoP/Q缺失突变株进行转录组的差异性比较,筛选鞭毛T3SS基座中变化较大基因,并用荧光定量PCR检测基因表达变化量。结果显示:经STRING预测发现phoP/Q可能通过调控鞭毛T3SS基因座附近的双组分系统来间接调控鞭毛T3SS。基因芯片筛选与荧光定量PCR检测发现phoP/Q缺失能使鞭毛T3SS核心组件的大部分基因表达差异显着,同时也影响了双组分中motA、motB与cheY的表达。本研究对phoP/Q双组分系统与鞭毛T3SS的关系进行了预测与探索,为进一步研究揭示细菌的活动与致病机制提供了新的切入点与研究方向。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年04期）
四型分泌系统论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
【背景】禽致病性大肠杆菌(Avian pathogenic Escherichia coli,APEC)可引起禽的大肠杆菌病,严重危害养禽业。V型分泌系统(Type V secretion system,T5SS)在APEC感染过程中发挥重要作用。【目的】分析不同致病型大肠杆菌的T5SS在APEC中的分布规律,探讨T5SS与APEC的大肠杆菌进化分群及其他毒力因子的关联性。【方法】根据大肠杆菌的15个T5SS序列设计特异性引物,采用PCR检测T5SS在APEC临床分离株中的分布;分析APEC菌株的系统进化分群及毒力因子分布,探讨T5SS分布和APEC系统进化分群及毒力因子的相关性。【结果】T5SS在APEC临床分离株中广泛分布,其中ydeK和pplfP的分布率最高,分别为98.55%和92.03%;而upaC和pic的分布率均低于10%。系统进化分群结果显示,APEC主要属于A、B1和D进化分群,B2群较少;T5SS分布和进化分群分析发现ehaA、ehaB、pic、vat在D进化分群APEC菌株中分布率较高,而ehaG、ag43/flu、apaC主要分布于A及B1群APEC中。然而,T5SS和APEC其他毒力基因分布无明显的关联性。【结论】T5SS广泛存在于APEC分离株中,且部分T5SS分布与大肠杆菌系统进化分群存在关联性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
四型分泌系统论文参考文献
[1].李淑芳,邓旭明.丁香醛通过对Ⅲ型分泌系统的抑制可保护小鼠免受伤寒沙门氏菌的影响[C].中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十五次学术讨论会论文集.2019
[2].周栋梁,王少辉,吴晓君,易正飞,信素华.V型分泌系统(T5SS)在禽致病性大肠杆菌中的分布及流行情况[J].微生物学通报.2019
[3].荣成博,宋爽,刘宇.刺芹侧耳软腐病病原菌Ⅲ型分泌系统分析[C].多彩菌物美丽中国——中国菌物学会2019年学术年会论文摘要.2019
[4].祁克宗,尹磊,宋祥军,涂健.大肠杆菌叁型分泌系统2(ETT2)缺失对禽致病性大肠杆菌生物被膜形成及致病性的影响[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集.2019
[5].邹雅如,李颖,伍勇,汪怀周.铜绿假单胞菌Ⅵ型分泌系统和群体感应系统参与生物被膜形成[J].第二军医大学学报.2019
[6].宗冰冰.猪源肠外致病性大肠杆菌PCN033六型分泌系统VgrG蛋白的功能及其引发炎症的机制研究[D].华中农业大学.2019
[7].张超.谷胱甘肽对铜绿假单胞菌叁型分泌系统的调控机制[D].西北大学.2019
[8].Kanwar,Kumar.鸭疫里默氏杆菌AS87_08785基因编码IX型分泌系统的功能组分GldK[D].中国农业科学院.2019
[9].王霞,王廷璞,王弋博,赵天宇.肺炎克雷白杆菌Ⅱ型分泌系统GspD-k生物信息学分析[J].天水师范学院学报.2019
[10].邓志文,王泽平,李倩文,尹磊,涂健.禽致病性大肠杆菌双组分系统phoP/Q对鞭毛Ⅲ型分泌系统基因的调控预测[J].畜牧兽医学报.2019