导读:本文包含了铅毒性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:铅暴露,肠道菌群,肠道屏障,氧化应激
铅毒性论文文献综述
屈定武[1]（2019）在《肠道菌群及特定铅敏感菌株对小鼠铅毒性的影响》一文中研究指出食源性铅污染已经成为严重威胁人们健康的公共安全卫生问题。铅暴露对血液、肝脏和肾脏等多种组织和器官造成永久性损伤。肠道作为主要吸收器官,在铅吸收和排泄的过程中,铅不可避免的会与肠道及肠道寄居的大量微生物直接接触,并对它们产生影响。同时,肠道菌群很可能对铅等重金属的吸收、分布、排泄及其生理毒性具有一定的调节作用,因此,本课题旨在探究肠道微生物与铅毒性的互作关系。首先,以抗生素导致肠道菌群敲减的小鼠和正常小鼠为对象,探究肠道菌群对小鼠铅吸收及铅毒性的影响。结果表明,与正常小鼠相比,肠道菌群敲减小鼠的肝脏、肾脏和脑组织以及血液中铅水平显着升高,粪便中铅含量显着降低,表明肠道菌群敲减可能导致机体与肠腔内铅离子的直接接触,减少了铅随粪便的排出,促进铅在体内的蓄积。基于16S rRNA基因的扩增子测序技术,建立铅暴露模型,研究急慢性铅暴露对小鼠肠道菌群的影响。结果表明急慢性铅暴露均导致小鼠肠道微生物多样性和丰度显着下降,急性铅暴露导致肠道中肠杆菌属、假单胞菌属等兼性厌氧微生物增殖,瘤胃球菌、Adlercreutzia、S24-7_unclassified和Allobaculum属的相对丰度下降。慢性铅暴露后,铅暴露小鼠肠道厚壁菌门/拟杆菌门的比值显着增加,瘤胃菌科、毛螺菌科、Rikenellaceae_RC9_gut_group、Lachnoclostridium、颤杆菌属、阿克曼氏菌属等9个核心OTUs显着减少,其他各属均未见明显上调。同时,对肠道功能的评价表明,急慢性铅暴露导致小鼠组织中丙二醛含量显着升高,超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽含量下降,引发肠道氧化损伤,导致结肠中短链脂肪酸含量显着下降。急性铅暴露导致小鼠血清中DX-4000-FITC(dextran-4000-fluorescein isothiocyanate)显着升高,慢性铅暴露诱导肠道ZO-1、ZO-2、Occludin和Claudin等紧密连接蛋白基因下调,以上结果表明急慢性铅暴露引起肠道菌群结构紊乱,并对肠道及肠道功能造成了损伤。进一步探究回补铅敏感菌株(阿克曼氏菌ATCC BAA-835、普拉氏梭杆菌A2-165和颤杆菌GH1)及叁者的混菌是否可以缓解小鼠铅毒性,体内实验表明,植物乳杆菌作为阳性对照菌株,表现为最好的排铅效果。颤杆菌、普拉氏梭杆菌和混菌干预亦促进了铅随粪便的排出,显着降低了组织和血液中铅含量,促进了肠道紧密连接蛋白的表达和结肠中短链脂肪酸的产生,对肝肾毒性表现出一定的保护作用,缓解了铅暴露对机体造成的损伤。阿克曼氏菌能够调节铅暴露后导致的肠道菌群紊乱,但对铅暴露导致的肝肾毒性未见显着保护作用。同时,在体外测定它们对铅的耐受和吸附特性,结果表明阿克曼氏菌ATCC BAA-835、普拉氏梭杆菌A2-165和颤杆菌GH1对铅具有良好的吸附能力,但对铅均不耐受,这与铅暴露导致肠道中它们的相对丰度下降的结果一致。通过研究铅暴露和肠道微生物在体内的互作关系,表明肠道菌群限制了机体对铅的吸收,降低组织中铅元素的蓄积,反之,铅暴露造成肠道菌群紊乱。发现了普拉氏梭杆菌、颤杆菌等缓解铅毒性的肠道微生物,为今后通过膳食干预策略拮抗铅毒性提供依据。(本文来源于《江南大学》期刊2019-06-01）
屈定武,翟齐啸,于雷雷,田丰伟,赵建新[2]（2019）在《多形拟杆菌对小鼠急性铅毒性的缓解作用》一文中研究指出为探究多形拟杆菌对小鼠急性铅毒性的影响,在急性铅暴露期间灌胃多形拟杆菌FTJS-8-K,测定了小鼠组织、粪便及血液中铅含量、肝肾功能损伤程度、肠屏障功能及肠道菌群的变化。结果表明,补充多形拟杆菌FTJS-8-K,可促进铅随粪便排出,减少组织铅蓄积,恢复了肝肾组织中丙二醛、谷胱甘肽水平,降低了氧化应激损伤的程度,提高了结肠与小肠中ZO-1、Occludin mRNA的表达,改善了由于急性铅暴露引起的肠道通透性增加,促使肠道中短链脂肪酸(short chain fatty acids,SCFAs)含量增加。同时,多形拟杆菌FTJS-8-K可以改善急性铅暴露引起的肠道菌群紊乱,降低肠杆菌、假单胞菌属等条件致病菌的丰度,增加了瘤胃球菌、Rikenellaceae__unclassified、S24-7__unclassified等的丰度。综上,多形拟杆菌FTJS-8-K可以显着缓解铅暴露引起的机体损伤,为今后通过膳食干预策略拮抗铅毒性提供了参考依据。(本文来源于《食品与发酵工业》期刊2019年16期）
杨永存,李浩,杨冬燕,何建凡[3]（2018）在《硒对铅毒性拮抗作用的研究进展》一文中研究指出铅是环境中重要的重金属污染物,对人体的各个系统均能产生毒性和损伤。硒是人体必需的微量元素之一,大量研究表明,硒与铅存在着相互拮抗作用。硒和铅在动物或人体内的含量呈负相关,硒不仅能够拮抗铅的吸收和蓄积,促进铅的排泄,还能拮抗铅导致的机体各组织和细胞的氧化应激和免疫损伤、神经系统毒性、听力损伤、遗传和生殖毒性、肝肾毒性、DNA损伤等毒性作用。本文从上述几方面综述了近年来硒对铅毒性拮抗作用的研究进展。硒在人体内发挥生理作用主要通过硒蛋白实现,本文还阐述了硒拮抗铅毒性的作用与硒蛋白的关系方面的研究进展。尽管如此,硒拮抗铅毒性作用的研究机制仍然不明确。此外,硒对人体的营养必需剂量和毒性剂量之间的范围非常窄,因此,研究硒对人体健康的保护作用的剂量效应关系是实施科学补硒的前提和基础。(本文来源于《食品安全质量检测学报》期刊2018年01期）
刘洋,翟齐啸,田丰伟,张灏,金坚[4]（2016）在《缓解铅毒性植物乳杆菌活菌片剂的制备方法及稳定性研究》一文中研究指出本文研究了缓解铅毒性植物乳杆菌CCFM8661活菌片剂制作过程中保护剂对菌体活性的保护作用以及抗氧化物质的变化规律,探讨活菌片剂的储存稳定性。结果表明,10%海藻糖在菌体冷冻干燥及压片过程中对植物乳杆菌CCFM8661活性有良好的保护作用,冷冻干燥后存活率达41.91%;微量物质活菌片剂和植物提取物活菌片剂菌活数分别为8.30×10~9cfu/g及7.93×10~9 cfu/g,存活率分别为19.61%,18.45%。考察了4℃和20℃活菌片剂真空储存稳定性以及抗氧化保护剂对稳定性的影响,结果发现抗氧化保护剂对菌体活性及抗氧化组分影响不明显,4℃低温储存可减少活菌片剂功能成分的损失。(本文来源于《中国食品学报》期刊2016年06期）
殷瑞杰[5]（2016）在《植物乳杆菌CCFM8661吸附铅离子及缓解肠细胞铅毒性的机制解析》一文中研究指出随着铅污染的不断加剧,铅暴露对人体健康的危害备受关注。通过前期筛选工作,我们得到了一株具有较强的铅吸附能力和较优抗氧化能力的乳酸菌——植物乳杆菌CCFM8661,并利用动物模型的研究,证明该菌株在干预和治疗小鼠铅中毒方面都有显着的效用。大量研究结果表明,肠道为人体吸收重金属铅的主要部位,同时也是乳酸菌发挥其益生作用的主要场所。为进一步解析该菌株在体外和体内减除铅危害的作用机制,本课题从植物乳杆菌CCFM8661吸附铅离子和缓解铅毒性诱导肠细胞损伤的机制入手,首先通过对25株乳酸菌吸附铅离子能力的比较,确认了植物乳杆菌CCFM8661对铅离子的吸附优势。并对该株菌对铅离子的吸附选择性和稳定性进行了探究,结果显示该菌株对于不同二价离子吸附能力的排序如下:Pb2+>Fe2+>Zn2+>Mn2+>Mg2+>Ca2+,其中Fe2+,Mn2+和Ca2+的存在会影响菌体对铅离子的吸附,但菌体仍会优先吸附铅离子。而解吸附试验说明植物乳杆菌CCFM8661对于铅离子的吸附十分稳定,同时表明生物积累效应在菌体对铅离子的吸附过程中起到了一定的作用。扫描电镜的观察结果表征了菌体在铅暴露条件下形态的变化,而透射电镜的观察结果则显示大部分的铅离子被结合于菌体细胞的表面,同时有少部分的铅离子进入了菌体内部。上述结果与组分解析实验结果相印证,证明细胞壁在菌体对铅离子吸附过程中发挥了主要的作用(其铅离子吸附率为73.79%)。利用傅里叶红外光谱及化学掩蔽的处理手段,研究CCFM8661菌体对铅离子吸附过程中涉及的主要基团,结果显示氨基和羧基掩蔽处理后,菌体对铅离子的吸附率分别下降了81.41%和79.11%,说明上述两种基团在此过程中发挥主要作用。利用吸附等温模型和动力学模型拟合植物乳杆菌CCFM8661对铅离子的吸附过程,结果显示Langmuir-Freundlich双模型(R2=0.99)和拟二级动力学(R2=0.99)的拟合度较优。利用人结肠癌细胞系HT-29建立了铅暴露肠细胞模型,发现铅毒性导致肠细胞活性显着下降,并诱导肠细胞活性氧自由基(Reactive Oxygen Species,ROS)水平上升,同时影响肠细胞紧密连接蛋白ZO-1和Occludin的表达,进而破坏肠道屏障的完整性,加剧了机体对于铅的吸收。而利用植物乳杆菌CCFM8661对上述铅暴露的肠细胞进行干预或治疗,能够有效恢复肠细胞的活性,清除铅诱导肠细胞产生的ROS,缓解铅暴露对紧密连接蛋白的破坏,从而对肠道屏障起到有效的保护作用,抑制重金属铅在肠道中的吸收和其毒性效用。本文阐释了植物乳杆菌CCFM8661吸附铅离子及缓解铅毒性导致细胞损伤的机制,论文研究结果为探究乳酸菌缓解重金属毒性的机理及后续深入研究奠定了基础。(本文来源于《江南大学》期刊2016-06-01）
夏爽[6]（2016）在《动物肠道源抗铅益生乳酸菌的分离、鉴定及其缓解铅毒性的机理研究》一文中研究指出铅(Lead,Pb)作为地球上分布广泛且含量丰富的重金属之一,同时也是最严重的环境污染物。铅属于机体非必需元素,尚未证实其具有营养性,但对机体的积累性毒害作用被广泛认同。铅蓄积在体内,可造成神经系统、生殖系统、免疫系统和造血等方面功能障碍,引起脑、肾、肝和神经等损伤。近年来,许多国家,尤其发展中国家,铅污染和铅中毒已成为广泛关注的公共健康问题。常规的螯合剂治疗和新兴起的营养干预治疗方法,存在具有明显副作用并且影响必需金属元素等弊端,所以,寻找一些新的策略对铅中毒,开发安全、有效、无毒副作用、绿色的新型解毒制剂或膳食补充剂将成为一种必然趋势。在治理重金属污染水源和土壤的领域,微生物吸附法因其操作简易、清除效率高、来源丰富、成本低、副产物少等优势而得到青睐和应用,能否应用微生物清除或缓解人或动物重金属毒性值得深入探讨。作为公认的食品安全级微生物,已有报道显示乳酸菌可以高效吸附重金属铅离子,缓解铅的毒性作用,但作用机制尚未完全明确。所以,本课题旨在筛选多种动物肠道来源能够在体外耐受重金属铅离子,并且具有优良益生性质的乳酸菌;进一步通过建立动物模型验证其在体内的功能,研究其缓解重金属铅中毒的作用机理,为开发利用乳酸菌作为重金属清除剂添加到动物饲料或食品中奠定理论和物质基础。以下为主要研究结果:首先,利用含Pb2+MRS固体培养基,从多种健康动物肠道分离乳酸菌,通过革兰氏染色、形态观察、触酶试验的初步筛选,共得到38株符合标准的菌株。这些菌株均具有很强的铅耐受能力,最大耐受铅离子浓度可达到2 000 mg/L;在600 mg/L铅离子溶液中,对铅吸附率均在60%以上,最高可到84%。进而,模拟体外胃肠道环境,进行耐受强酸、强碱、胆盐和胰蛋白酶的测定,筛选出20株符合标准的菌株,其中的5株对常见的五种病原菌具有良好的抑制效果。随之,对这5株具有优良益生性质的菌株进行16S rRNA鉴定,确定菌株分别是罗伊氏乳杆菌(Lactobacillus reuteri)、粪肠球菌(Enterococcus faecalis)、嗜淀粉乳杆菌(Lactobacillus amylovorus)和乳酸乳球菌(Lactococcus lactis)。最后,测定对清除羟自由基、清除DPPH自由基以及还原能力,证实这5株乳酸菌具有一定的抗氧化能力。其中,罗伊氏乳杆菌21008菌株铅耐受能力和吸附能力、益生性质、体外抗氧化能力表现最为突出,所以,选择罗伊氏乳杆菌21008菌株进行后续试验。之后,通过建立重金属铅急性中毒小鼠模型,评价口服罗伊氏乳杆菌21008对铅中毒的缓解效果,并解析其缓解铅毒性的机制。分别设立对照组、LAB-5d组(先灌喂5d乳酸菌,之后染毒)、MRS-5d组(先灌喂5d MRS,之后染毒)、LAB-12d组(先灌喂5d乳酸菌,之后染毒,并持续灌喂乳酸菌12d)和MRS-12d组(先灌喂5d MRS,之后染毒,并持续灌喂MRS 12d),检测肝脏、肾脏和粪便中铅的含量,组织病理学变化的观察,氧化应激检测,检测相关mRNA表达水平和炎症相关信号通路的蛋白表达水平,通过这些指标对灌喂罗伊氏乳杆菌21008缓解铅毒性的机制进行探究。结果表明,灌喂罗伊氏乳杆菌21008能明显缓解急性铅中毒小鼠体重降低,减轻急性铅毒性导致的机体病理损伤,保护小鼠肠道粘膜屏障。灌喂罗伊氏乳杆菌21008不但能够降低肝脏和肾脏中铅的含量,还能促进铅随粪便排出,从而抑制肠道对铅的吸收,保护肠道免受铅毒性引起的病理损伤。同时,罗伊氏乳杆菌21008可以缓解铅中毒引起的氧化应激,促进有关检测指标趋于健康对照组,降低铅毒性导致的机体氧化损伤。另外,罗伊氏乳杆菌21008可以降低急性铅中毒引发炎症因子(如IL-6,IFN-γ和TNF-α等)转录水平,提高抗炎因子(如IL-10等)转录水平,并且提高肠道紧密连接因子的转录水平,表明罗伊氏乳杆菌21008在体内可以抑制铅毒性引发的炎症反应,并且维护肠道粘膜屏障。试验还发现,罗伊氏乳杆菌21008具有调节炎症相关信号通路P38 MAPK和NF-κB的蛋白表达,促进机体对铅的解毒作用。值得注意的是,LAB-12d组在肝肾中铅含量高于MRS-12d组,推测与乳酸菌吸附铅并定植于肠道造成重新吸收有关。本研究进一步验证乳酸菌具有缓解铅急性毒性作用,其保护机制与维护肠黏膜屏障功能、调节细胞因子表达、减缓氧化应激等有关,其保护性作用可能是通过调节P38 MAPK和NF-κB信号通路而实现的。罗伊氏乳杆菌21008有望作为绿色安全的生物制剂用于预防或治疗铅中毒,为下一步开发乳酸菌作为重金属清除剂添加到动物饲料或食品中奠定基础。(本文来源于《东北农业大学》期刊2016-06-01）
杨凯[7]（2016）在《鸡免疫器官的铅中毒及硒对铅毒性的缓解作用》一文中研究指出铅是环境中广泛存在的有毒重金属污染物,随着其污染的逐渐加重,已经影响到环境生态系统,特别对野生禽类的影响越来越重。硒是机体所必需的营养性微量元素,在动物的生理过程中发挥着不可替代的作用,能缓解重金属引起的动物中毒。这项研究的目的是调查铅中毒对鸡免疫器官的毒性影响及硒对铅的缓解作用。在本研究中,7日龄雄性雏鸡被随机分为四组,分别饲喂标准商品日粮和饮水,饲喂添加亚硒酸钠的标准商品日粮和饮水,饲料标准商品日粮和添加醋酸铅的饮水,饲喂添加亚硒酸钠的标准商品日粮和添加醋酸铅的饮水,分别饲养30、60和90日。通过对鸡胸腺、脾脏和法氏囊组织中的T-AOC、GPx、GST、SOD和CAT活力,GSH、MDA和H2O2含量,HSP27、HSP40、HSP60、HSP70、HSP90、IL-2、IL-4、IL-6、IL-12β、IL-17和IFN-γmRNA表达进行检测,观察显微及超微结构得出以下结论:(1)过量铅诱导鸡免疫器官T-AOC、GPx、GST、SOD和CAT活力和GSH含量下降,MDA和H2O2含量上升,表明铅诱导鸡免疫器官发生氧化应激。(2)过量铅诱导鸡免疫器官IL-2和IFN-γmRNA表达下降,IL-4、IL-6、IL-12β和IL-17mRNA表达上升,表明铅诱导鸡免疫器官发生免疫损伤。(3)过量铅诱导鸡免疫器官HSP27、HSP40、HSP60、HSP70和HSP90 mRNA表达升高。(4)硒改善铅诱导鸡免疫器官T-AOC、GPx、GST、SOD和CAT活力,GSH、MDA和H2O2含量,HSP27、HSP40、HSP60、HSP70、HSP90、IL-2、IL-4、IL-6、IL-12β、IL-17和IFN-γm RNA表达的改变,表明硒具有缓解铅诱导鸡免疫器官毒性的作用。(本文来源于《东北农业大学》期刊2016-06-01）
刘洪娟,吕翠,刘晓丽,张文生[8]（2014）在《铅毒性拮抗剂的研究进展》一文中研究指出铅为重要的有毒重金属污染物之一,可对心血管系统、神经系统、泌尿系统、生殖系统、免疫系统等造成损伤。铅造成损伤的机制主要有影响钙离子(Ca2+)通道,导致细胞凋亡,造成氧化损伤等多方面,针对铅损伤机制筛选合适的铅拮抗剂是目前的研究热点。本文为了解相关拮抗机制,总结了近年来的相关报道,发现仅有小部分天然化合物具有直接促排铅效果,而大部分天然化合物是通过维持机体的氧化/抗氧化平衡及抗炎症损伤作用来拮抗铅毒性,因此我们认为需要从具有抗炎、抗氧化功效的天然成分中筛选合适的铅及其他相似重金属拮抗剂。(本文来源于《环境与职业医学》期刊2014年11期）
田丰伟,翟齐啸,孙媛媛,王刚,张秋香[9]（2014）在《缓解铅毒性植物乳杆菌CCFM8661的微生物学性质及其应用的研究》一文中研究指出目的研究植物乳杆菌CCFM8661的微生物学性质和应用性质。方法分析不同环境因素如温度、pH、食盐等对其的影响,并探究植物乳杆菌CCFM8661用于发酵乳和发酵豆奶中的应用。结果植物乳杆菌CCFM8661是一株嗜温性细菌,最适生长温度在32℃,最适起始生长pH在6.5。在液体MRS培养基中在32℃条件下,最大活菌浓度为4.8×109 cfu/mL。CCFM8661能耐受的最高食盐浓度为8.5%(w/w)。CCFM8661可以作为补充发酵剂用于酸乳制作,对酸乳菌种的生长无抑制作用,同时对酸乳产品的理化指标、感官与质构指标无有害影响。结论植物乳杆菌CCFM8661在豆乳中生长和产酸良好,可作为发酵剂用于酸豆乳的制作。(本文来源于《食品安全质量检测学报》期刊2014年04期）
张忠,刘祥铨,吴京颖,王志勇,林侃[10]（2013）在《修复基因XRCC1和XPD多态性及交互作用对铅毒性易感性的影响》一文中研究指出目的研究XRCC1、XPD基因多态性及交互作用与铅毒性易感性的关系。方法采集326名某蓄电池企业铅作业工人静脉血和晨尿,检测血铅、血锌原卟啉(ZPP)和尿铅,用PCR-RFLP检测XRCC1、XPD的基因多态性,分析不同基因型及交互作用对铅毒性易感性的影响。结果 XRCC1-194CT+TT基因组平均血铅值较XRCC1-194CC组高;病例组XRCC1-194CT+TT基因型比例大于对照组,慢性铅中毒发生率风险较XRCC1-194CC组高。结论在相同职业铅暴露环境下,XRCC1-194CT+TT基因型工人对铅毒性易感;XPD Asp312Asn和Lys751Gln多态性与铅毒性易感性无关;XRCC1Arg194Trp、XPD Asp312Asn和Lys751Gln基因对铅毒性的影响不存在交互作用。(本文来源于《海峡预防医学杂志》期刊2013年06期）
铅毒性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为探究多形拟杆菌对小鼠急性铅毒性的影响,在急性铅暴露期间灌胃多形拟杆菌FTJS-8-K,测定了小鼠组织、粪便及血液中铅含量、肝肾功能损伤程度、肠屏障功能及肠道菌群的变化。结果表明,补充多形拟杆菌FTJS-8-K,可促进铅随粪便排出,减少组织铅蓄积,恢复了肝肾组织中丙二醛、谷胱甘肽水平,降低了氧化应激损伤的程度,提高了结肠与小肠中ZO-1、Occludin mRNA的表达,改善了由于急性铅暴露引起的肠道通透性增加,促使肠道中短链脂肪酸(short chain fatty acids,SCFAs)含量增加。同时,多形拟杆菌FTJS-8-K可以改善急性铅暴露引起的肠道菌群紊乱,降低肠杆菌、假单胞菌属等条件致病菌的丰度,增加了瘤胃球菌、Rikenellaceae__unclassified、S24-7__unclassified等的丰度。综上,多形拟杆菌FTJS-8-K可以显着缓解铅暴露引起的机体损伤,为今后通过膳食干预策略拮抗铅毒性提供了参考依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
铅毒性论文参考文献
[1].屈定武.肠道菌群及特定铅敏感菌株对小鼠铅毒性的影响[D].江南大学.2019
[2].屈定武,翟齐啸,于雷雷,田丰伟,赵建新.多形拟杆菌对小鼠急性铅毒性的缓解作用[J].食品与发酵工业.2019
[3].杨永存,李浩,杨冬燕,何建凡.硒对铅毒性拮抗作用的研究进展[J].食品安全质量检测学报.2018
[4].刘洋,翟齐啸,田丰伟,张灏,金坚.缓解铅毒性植物乳杆菌活菌片剂的制备方法及稳定性研究[J].中国食品学报.2016
[5].殷瑞杰.植物乳杆菌CCFM8661吸附铅离子及缓解肠细胞铅毒性的机制解析[D].江南大学.2016
[6].夏爽.动物肠道源抗铅益生乳酸菌的分离、鉴定及其缓解铅毒性的机理研究[D].东北农业大学.2016
[7].杨凯.鸡免疫器官的铅中毒及硒对铅毒性的缓解作用[D].东北农业大学.2016
[8].刘洪娟,吕翠,刘晓丽,张文生.铅毒性拮抗剂的研究进展[J].环境与职业医学.2014
[9].田丰伟,翟齐啸,孙媛媛,王刚,张秋香.缓解铅毒性植物乳杆菌CCFM8661的微生物学性质及其应用的研究[J].食品安全质量检测学报.2014
[10].张忠,刘祥铨,吴京颖,王志勇,林侃.修复基因XRCC1和XPD多态性及交互作用对铅毒性易感性的影响[J].海峡预防医学杂志.2013