论文摘要
缺血再灌注损伤的防治一直是心血管领域研究的重点课题。缺血预适应（ischemic preconditionging,IPC）是体内最强大的保护机制,是一种多元性细胞防御现象。IPC 的保护作用不仅存在于器官水平,而且存在于细胞水平,不仅可以保护心肌细胞,而且可以保护血管内皮细胞,血管平滑肌细胞。这一现象的发现,为缺血心肌的保护及其机制的探讨开辟了新的领域。且目前的研究已经明确的证实缺氧预处理和缺血预处理具有相似的效应。由于缺血本身是一种损伤,实施损伤性预处理临床还难以接受,目前诱导预处理的研究已从缺血、生物、物理、化学源性扩展到药物性预处理。药物性预处理（pharmacologic preconditioning）是通过药物激发或模拟机体内源性物质呈现的心脏保护作用。 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）具有药物预适应作用。ACEI 通过诱导或增强预处理早期心脏保护作用已有较多研究,而诱导预处理的延迟保护作用的报道不多;因此,研究 ACEI 晚期预处理在血管内皮细胞缺血再灌注损伤中的保护作用及缺血再灌注损伤的具体机制具有重要的理论意义和临床价值。 [目的] 探讨 Caspase-3、8、9 在人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤中的作用及 ACEI 晚期预适应抑制缺氧复氧诱导血管内皮细胞凋亡的作用机制。 [研究方法] 我们在实验中建立血管内皮细胞缺血再灌注（缺氧复氧）损伤模型,选用卡托普利（ACEI 代表药,非前体药）,我们把人脐静脉内皮细胞分为正常对照组;缺氧/复氧组:分别进行缺氧 2 小时复氧 1 小时、2 小时、3 小时、4 小时;卡托普利预处理组:用不同浓度的卡托普利与细胞共同培养 24 小时后在进行缺氧两小时复氧 4 小时,用免疫组化检测 Caspase-3、8、9 表达。 [实验结果] 缺氧/复氧组与对照组相比表达 Caspase-3、9 的细胞数量明显增加,并随着复氧时间的延长, 表达 Caspase-3、9 的细胞数量亦随着复氧时间的延长而进行性增加,尤以复氧 4 小时最为明显;而表达 Caspase—8 蛋白的细胞数量无明显变化。.卡托普利预处理组表达 Caspase-3,9 蛋白
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