论文题目: 组蛋白脱乙酰基酶抑制剂苯丁酸钠诱导人类白血病细胞系Kasumi-1生长抑制、分化和凋亡的基因表达改变及AML1、AML1-ETO调节MDK基因转录的研究
论文类型: 博士论文
论文专业: 血液内科学
作者: 林冬
导师: 王建祥
关键词: 白血病,分化,凋亡,脱乙酰基酶抑制剂,苯丁酸钠,基因,靶基因,启动子,增强子
文献来源: 中国协和医科大学
发表年度: 2005
论文摘要: 研究目的：探讨组蛋白脱乙酰基酶抑制剂苯丁酸钠诱导人类白血病细胞系Kasumi-1生长抑制、分化和凋亡的基因表达谱改变和AML1、AML1-ETO对MDK基因转录的调节作用。 研究方法：应用流式细胞仪检测Kasumi-1细胞的CD11b、CD13分化抗原表达，Annexin V检测细胞凋亡，HgU95Av2基因表达谱芯片和半定量RT-PCR检测基因表达谱改变。从基因组DNA中PCR扩增一段含Runt结合顺序的MDK基因启动子／增强子序列（MDKp），定向克隆到pGL3-Basic质粒，构建MDKp-pGL3-Basic Luciferase报告基因表达载体；应用定点突变技术对表达载体MDKp上的Runt结合顺序进行突变，构建MDKp突变型表达载体（mu-MDKp-pGL3-Basic）；将正常和突变型表达载体与AML1或AML1-ETO基因瞬时共转染293T细胞，分析／LML1、AML1-ETO对报告基因的转录调节作用。 结果：1、Kasumi-1细胞经苯丁酸钠3mM诱导72小时，CD11b和CD13分化抗原表达增多，早期和晚期凋亡细胞显著增加。基因表达谱芯片共发现280种基因表达发生改变，约占表达基因总量的2％。上调表达基因152个，下调表达基因128个；分别有89和52个基因表达上调或下调达2倍以上，其中MDK基因表达上调达25.7倍；AML1基因的表达也增高。表达改变的基因功能上
论文目录:
中文摘要
英文摘要
第一章
前言
材料与方法
结果
讨论
第二章
前言
材料与方法
结果
讨论
综述
致谢
附录
发布时间: 2006-10-13
参考文献
- [1].IDH1在急性髓系白血病中的突变分析Sp1与AML1-ETO相互作用在白血病发病中的作用[D]. 张轶群.北京协和医学院2010
- [2].1、基因工程蛋白hCD80/anti-CD19 scFv的中试及体外功能研究 2、去泛素化酶对NPM1c及AML1-ETO泛素化调节机制的初步探索[D]. 陈礼平.北京协和医学院2010
- [3].AML1b和AML1-ETO对pig7基因的转录调节及pig7基因对白血病细胞增殖活性影响的研究[D]. 刘家卓.中国协和医科大学2009
- [4].1、RPS27a对慢性粒细胞白血病细胞增殖和凋亡的影响 2、IDH1R132H突变蛋白和AML1-ETO融合蛋白协同作用的研究[D]. 王厚才.北京协和医学院2014
- [5].t(8;21)急性髓系白血病的回顾性多中心临床研究[D]. 宫丹.中国人民解放军医学院2016
- [6].AML1-ETO9a的产生机制及恶性血液病侵袭性真菌病的二级预防[D]. 刘明娟.中国人民解放军医学院2015
相关论文
- [1].AML1b和AML1-ETO对pig7基因的转录调节及pig7基因对白血病细胞增殖活性影响的研究[D]. 刘家卓.中国协和医科大学2009
- [2].组蛋白去乙酰化酶抑制剂对人肝癌细胞的诱导分化及其机制的研究[D]. 孟玫.山东大学2005
- [3].苯丁酸钠对喉癌细胞的体外诱导分化作用及其放、化疗敏感性的调节[D]. 高静.山东大学2005
- [4].组蛋白脱乙酰基酶抑制剂苯丁酸钠诱导人类白血病细胞系细胞周期阻滞和分子机制的初步研究[D]. 魏辉.中国协和医科大学2006
- [5].热休克蛋白90抑制剂17-丙烯胺-17-去甲氧格尔德霉素诱导Kasumi-1细胞凋亡和分化及其机制探讨[D]. 俞文娟.中国协和医科大学2006
- [6].抑癌基因PTEN mRNA在白血病中的表达及意义[D]. 沈权.中国协和医科大学2005
- [7].AML1选择性剪接体在急性白血病中的表达及其意义的研究[D]. 周春林.中国协和医科大学2005
- [8].急性髓系白血病M2b型诱导分化和凋亡的研究[D]. 郝长来.中国协和医科大学2003
- [9].用cDNA代表性差异分析克隆白血病细胞HL-60凋亡相关基因[D]. 张晓晖.第四军医大学1999
- [10].组蛋白乙酰转移酶p300在ALAS2基因转录调控中的作用及组蛋白去乙酰化酶抑制剂丁酸钠激活ALAS2基因转录的机制[D]. 汉丽萍.东北师范大学2006
标签：白血病论文; 分化论文; 凋亡论文; 脱乙酰基酶抑制剂论文; 苯丁酸钠论文; 基因论文; 靶基因论文; 启动子论文; 增强子论文;