导读:本文包含了缺血再灌注心肌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:乌司他丁,舒芬太尼,止血带,下肢手术
缺血再灌注心肌论文文献综述
刘鸿涛,牛晓丽[1]（2019）在《乌司他丁复合舒芬太尼预处理对老年骨科下肢手术患者止血带所致缺血再灌注心肌损伤的保护效应及其机制》一文中研究指出目的观察乌司他丁复合舒芬太尼预处理对老年骨科下肢手术患者止血带所致缺血再灌注心肌损伤的保护效应,并探讨其作用机制。方法将104例拟择期行骨科下肢手术的老年患者随机分为观察组52例及对照组52例,2组均接受蛛网膜下隙阻滞麻醉,术中均应用止血带。对照组于上止血带前10 min给予舒芬太尼0.1μg/kg静脉注射;观察组在对照组基础上于相同时间静脉应用乌司他丁6 000 IU/kg,于末次松弛止血带之前10 min再次给予乌司他丁6 000 IU/kg。记录上止血带前(t_0)及松止血带后10 min、6 h、12 h(分别为t_1、t_2和t_3)血浆心肌损伤标记物、心脏超声指标、炎症和氧化应激指标,观察2组t_1～t_3时间段心电图变化,并记录2组不良反应。结果 2组t_1～t_3时血浆肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Mb)和乳酸脱氢酶(LDH)水平均明显高于t_0时(P均<0.05),但观察组t_1～t_3时以上指标水平均明显低于同期对照组(P均<0.05);2组t_1～t_3时左室射血分数(LVEF)、E/A比值均明显低于t_0时(P均<0.05),但观察组t_1～t_3时LVEF、E/A比值均明显高于对照组(P均<0.05)。观察组t_1～t_3时ST—T段改变、QRS波低电压发生率和缺血再灌注心律失常总发生率均明显低于对照组(P均<0.05)。2组t_1～t_3时C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)、丙二醛(MDA)水平均明显高于t_0时(P均<0.05),但观察组t_1～t_3时以上指标均明显低于对照组(P均<0.05),2组超氧化物歧化酶(SOD)水平则呈相反趋势(P均<0.05)。2组药物不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),但观察组止血带疼痛发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论乌司他丁复合舒芬太尼预处理可显着减轻老年骨科下肢手术止血带所致缺血再灌注心肌损伤,具有显着的心脏保护效应,还可减轻止血带导致的疼痛,其机制可能与抑制缺血再灌注诱发的炎症和氧化应激反应有关。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年35期）
王浩,王敬萍,刘静祎,杨晋静,张明[2]（2019）在《Nur77与GRP78在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用》一文中研究指出目的研究GRP78与Nur77在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用。方法选取健康雄性SD大鼠,造成糖尿病模型后,部分大鼠结扎冠状动脉前降支建立心脏缺血/再灌注模型。将大鼠分为I/R50组(18只,再灌注50 min)、I/R120组(19只,再灌注120 min)、糖尿病组(13只)、正常组(14只)。术前、术后2 h行超声心动图。术后5 h处死大鼠采集心脏标本,用差速离心法进行亚细胞器分离,通过Western blot检测细胞核及细胞质中GRP-78、Nur-77蛋白表达。结果糖尿病组大鼠血糖明显升高。超声结果显示:I/R50组及I/R120组术后LVEF、LVFS明显降低,LVEDd明显增加(P<0.05);与I/R50组比较,I/R120组LVEF、LVFS稍降低,但差异无显着性。与糖尿病组比较, I/R50组和I/R120组线粒体中GRP78、Nur77含量均明显增高(P<0.05),细胞核中Nur77低表达(P<0.05),内质网中GRP78低表达(P<0.05)。结论在糖尿病大鼠缺血/再灌注时,GRP78、Nur77表现出的线粒体靶向转位,可能参与了心肌细胞凋亡并导致心肌缺血/再灌注损伤。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年12期）
俞飞虎,李红霞,苏斌杰,陈振云,刘祖秋[3]（2019）在《大蒜素对急性心肌缺血再灌注后心律失常和心功能影响的实验研究》一文中研究指出目的研究大蒜素对大鼠急性心肌缺血再灌注后心律失常和心功能的影响。方法 120只SD大鼠随机分为假手术组(0.9%氯化钠溶液)、模型组(0.9%氯化钠溶液)、大蒜素低[5mg/(kg·d)]、中[10mg/(kg·d)]、高[20mg/(kg·d)]剂量组和维拉帕米组[2.5mg/(kg·d)],各20只,通过结扎冠状动脉左前降支30min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注模型;腹腔注射给药(1次/d),疗程4周。观察心律失常、心脏结构和功能、心脏组织病理学、心肌酶学及梗死体积变化。结果治疗4周后,大蒜素中、高剂量组和维拉帕米组心电图PR、QRS间期延长,ST段降低(P<0.05或0.01),室性心动过速、心室颤动发生率和心律失常评分均降低(P<0.05或0.01);左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVESd)均降低,左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)均升高(P<0.05或0.01);心肌组织细胞病理性形态结构改变明显改善;心肌酶天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CPK)及乳酸脱氢酶(LDH)水平均降低(P<0.05或0.01),心脏指数和梗死体积百分比均降低(P<0.05或0.01),Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性升高且Ca~(2+)浓度降低(P<0.05或0.01),一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量升高(P<0.05或0.01)。结论大蒜素对大鼠急性心肌缺血再灌注后心律失常和心功能均具有明显的改善作用,其作用机制可能与大蒜素降低心肌细胞Ca~(2+)浓度、提高NO含量有关。(本文来源于《心电与循环》期刊2019年06期）
徐虎,范利,曹丰[4]（2019）在《褪黑激素保护心肌缺血/再灌注损伤研究进展》一文中研究指出褪黑激素是一类具有多种功能的激素,可通过结合特定受体,激活一系列复杂的信号通路,发挥心脏缺血/再灌注损伤的保护效应。本综述主要对褪黑激素受体、褪黑激素诱导心肌保护的可能作用机制、以及褪黑激素的药物应用和临床研究等进行简要概述。(本文来源于《中华老年多器官疾病杂志》期刊2019年11期）
吴楠,张晓雯[5]（2019）在《高脂血症对心肌缺血再灌注损伤的影响》一文中研究指出高脂血症是诱导缺血性心脏疾病发生发展的主要危险因素之一,除诱导动脉粥样硬化外,高脂血症还能直接导致心肌中氧化应激、炎症、凋亡增加及线粒体功能障碍等负面影响。高脂血症会丧失缺血预适应和后适应心肌保护作用,至少包括一氧化氮合酶功能减低,再灌注挽救激酶信号通路钝化,线粒体KATP开放通道和MPTP调节受损以及凋亡通路激活等参与其中的调节。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年06期）
徐超,岳丽霞,王磊,郝季春,马东[6]（2019）在《非体外循环下冠状动脉搭桥术后心肌缺血再灌注损伤的观察和护理》一文中研究指出目的研究非体外循环下冠状动脉搭桥术后心肌缺血再灌注损伤的观察和护理。方法此项研究对象为本院2017年6月～2018年6月收治的患者,共计100例,回顾分析对患者术后护理的情况,予以总结。结果 100例患者中,85(85.00%)例有心肌缺血-再灌注损伤(MIRI),心律失常72例,一过性低血压63例,心功能不全52例,ST段异常29例,经过有效的治疗以及针对性护理后已经出院。结论医护人员应该严格观察患者的各项身体指标,若是出现异常应该及时予以处理,确保患者心肌供血充足。(本文来源于《心理月刊》期刊2019年21期）
吉芳,伊合山·艾尼瓦尔,张静静,陈杰,王家慧[7]（2019）在《NF-κB信号通路在大鼠肾缺血再灌注损伤致心肌损伤中的作用》一文中研究指出目的通过观察HMGB1-TLR4-MyD88-NF-κB信号通路及炎性因子白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin 10,IL-10)及白细胞介素-17(interleukin 17,IL-17)在大鼠肾缺血再灌注及心肌损伤中的表达,以明确大鼠肾缺血再灌注损伤对远隔器官心肌的影响及其机制。方法 16只健康、雄性Wistar大鼠通过随机数字表法分为C组(假手术组)和IR组(肾缺血再灌注组),每组8只。2组大鼠均切除右肾, C组左肾动脉下穿线不结扎,IR组双线结扎左肾动脉,建立肾缺血再灌注损伤模型。缺血45 min再灌注4 h后静脉采血分离血浆,剖胸留取心脏组织。采用TUNEL法检测2组大鼠心肌细胞凋亡差异;蛋白质免疫印迹法(western blot,WB)检测心肌细胞高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)、Toll-样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor88,MyD88)、核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)的蛋白表达;实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR)技术检测HMGB1、TLR4、MyD88、NF-κB的基因表达;酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测血浆肌钙蛋白(TnI)、HMGB1、IL-6、IL-10、IL-17浓度。结果 IR组细胞凋亡程度显着高于C组,差异有统计学意义(P<0.05),IR组p-NF-kBp65和TLR4蛋白表达均显着高于C组,差异有统计学意义(P<0.05);IR组MyD88、TLR4、NF-κBp65、HMGB1在心脏组织中的基因表达显着高于C组,差异有统计学意义(P<0.05);IR组血浆中IL-17与Tn-I含量显着高于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠肾缺血再灌注损伤可致远隔心肌组织损伤,这种损伤可能是通过HMGB1-TLR4-MyD88-NF-κB信号通路及炎性因子IL-17介导。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2019年11期）
穆东,陈浩[8]（2019）在《双核素心肌显像评价心肌梗死PCI治疗对心肌缺血再灌注损伤的影响》一文中研究指出目的通过双核素心肌显像评价心肌梗死PCI治疗对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法选取2015年7月—2016年6月在石家庄市第一医院经检查初步诊断为心肌梗死的病人106例,随机分为研究组与对照组,每组53例。研究组行氟代脱氧葡萄糖(18F-FDG)、甲基异腈类化合物(~(99m)Tc-MIBI)双核素心肌断层显像,对照组给予冠状动脉造影进一步诊断,两组病人均采用经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗。比较两组PCI术后再灌注心律失常(RA)发生率、ST段完全回落率、心肌钙蛋白I(cTnI)峰值前移的发生率,PCI术前、术后白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化碳(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果研究组与对照组RA发生率分别为50.94%、54.72%,ST段完全回落率均为77.36%,cTnI峰值前移发生率分别为86.79%、81.13%,两组RA发生率、ST段完全回落率、cTnI峰值前移发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组PCI术前IL-6、TNF-α、NO、SOD、MDA比较差异均无统计学意义(P>0.05);两组PCI术后IL-6、TNF-α、NO、SOD、MDA与术前比较差异均有统计学意义(P<0.05);两组PCI术后TNF-α和MDA比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论双核素心肌显像表现出了较冠状动脉造影更好的预防介入治疗术后心肌再灌注损伤的效果。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年21期）
夏君彦,李冬[9]（2019）在《心肌缺血再灌注损伤的研究进展》一文中研究指出心肌缺血再灌注(I/R)损伤会导致心律失常、心肌顿抑、微血管阻塞等,严重影响病人心功能及预后。因此,探索如何减少心肌I/R损伤具有重要的临床意义。综述缺血再灌注损伤发病机制及干预方法,以期为临床缺血性心脏病血运重建后引起I/R损伤的防治提供参考。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年21期）
赵丽霞,彭俊旭,张怀奇,胡育邦,彭粤[10]（2019）在《探究丙泊酚对于Ⅱ型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注时自噬的影响》一文中研究指出目的分析丙泊酚对II型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注时自噬的分子机制。方法选取84只6周龄-8周龄成年健康雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为六组,各组大鼠均采用高糖高脂饲料喂养6周,同时联合30 mg/kg链脲佐菌素腹腔注射。结果 CI+P组、DC组、CI组、DI组、DI+P组各组m TOR、L-C3II、ET-1、c Tn T表达水平均高于CC组,p-mTOR、NO低于CC组,差异明显(P<0.05)。结论丙泊酚能将2型糖尿病大鼠以及正常大鼠的心肌缺血-再灌注损伤减轻。(本文来源于《心电图杂志(电子版)》期刊2019年04期）
缺血再灌注心肌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究GRP78与Nur77在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用。方法选取健康雄性SD大鼠,造成糖尿病模型后,部分大鼠结扎冠状动脉前降支建立心脏缺血/再灌注模型。将大鼠分为I/R50组(18只,再灌注50 min)、I/R120组(19只,再灌注120 min)、糖尿病组(13只)、正常组(14只)。术前、术后2 h行超声心动图。术后5 h处死大鼠采集心脏标本,用差速离心法进行亚细胞器分离,通过Western blot检测细胞核及细胞质中GRP-78、Nur-77蛋白表达。结果糖尿病组大鼠血糖明显升高。超声结果显示:I/R50组及I/R120组术后LVEF、LVFS明显降低,LVEDd明显增加(P<0.05);与I/R50组比较,I/R120组LVEF、LVFS稍降低,但差异无显着性。与糖尿病组比较, I/R50组和I/R120组线粒体中GRP78、Nur77含量均明显增高(P<0.05),细胞核中Nur77低表达(P<0.05),内质网中GRP78低表达(P<0.05)。结论在糖尿病大鼠缺血/再灌注时,GRP78、Nur77表现出的线粒体靶向转位,可能参与了心肌细胞凋亡并导致心肌缺血/再灌注损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
缺血再灌注心肌论文参考文献
[1].刘鸿涛,牛晓丽.乌司他丁复合舒芬太尼预处理对老年骨科下肢手术患者止血带所致缺血再灌注心肌损伤的保护效应及其机制[J].现代中西医结合杂志.2019
[2].王浩,王敬萍,刘静祎,杨晋静,张明.Nur77与GRP78在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用[J].中国动脉硬化杂志.2019
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[4].徐虎,范利,曹丰.褪黑激素保护心肌缺血/再灌注损伤研究进展[J].中华老年多器官疾病杂志.2019
[5].吴楠,张晓雯.高脂血症对心肌缺血再灌注损伤的影响[J].解剖科学进展.2019
[6].徐超,岳丽霞,王磊,郝季春,马东.非体外循环下冠状动脉搭桥术后心肌缺血再灌注损伤的观察和护理[J].心理月刊.2019
[7].吉芳,伊合山·艾尼瓦尔,张静静,陈杰,王家慧.NF-κB信号通路在大鼠肾缺血再灌注损伤致心肌损伤中的作用[J].新疆医科大学学报.2019
[8].穆东,陈浩.双核素心肌显像评价心肌梗死PCI治疗对心肌缺血再灌注损伤的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志.2019
[9].夏君彦,李冬.心肌缺血再灌注损伤的研究进展[J].中西医结合心脑血管病杂志.2019
[10].赵丽霞,彭俊旭,张怀奇,胡育邦,彭粤.探究丙泊酚对于Ⅱ型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注时自噬的影响[J].心电图杂志(电子版).2019