导读:本文包含了淋巴细胞归巢论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:番鸭整合素α4,原核表达,多克隆抗体,番鸭呼肠孤病毒
淋巴细胞归巢论文文献综述
刘珍妮,李明慧,骆钰,刘秉珲,黄诗杭[1]（2019）在《利用番鸭整合素α4亚基多克隆抗体对MDRV感染雏番鸭淋巴细胞归巢的研究》一文中研究指出为研究番鸭呼肠孤病毒(MDRV)感染鸭后肠淋巴细胞归巢中的细胞定位,本研究通过RT-PCR方法扩增番鸭肠道α4编码基因,构建重组表达质粒p ET-His-α4,将其转化E.coli BL21 (DE3)表达了r His-α4,以其为抗原免疫福建黄兔,制备了抗r His-α4多克隆抗体,该多克隆抗体的间接ELISA和琼扩效价分别为1∶52 000和1∶32。利用制备的多抗对MDRV感染的番鸭淋巴细胞进行western blot和间接免疫荧光检测,结果显示体外淋巴细胞在感染MDRV后,α4蛋白的表达量呈增长趋势;雏番鸭感染MDRV后盲肠的α4+淋巴细胞增加的同时CFSE+淋巴细胞也显着增加,表明MDRV感染后诱导淋巴细胞大量表达了α4整合素,导致淋巴细胞向肠道黏膜组织归巢。本研究制备的番鸭r His-α4兔源多克隆抗体可以用于番鸭整合素α4的检测,同时也为进一步阐明MDRV感染诱导淋巴细胞归巢的分子机制研究奠定了基础。(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2019年08期）
邓桦,杨鸿,蒋焱平,陈刚,周兆海[2]（2019）在《玉屏风多糖影响小鼠淋巴细胞归巢的组织学效应》一文中研究指出通过研究玉屏风多糖对免疫损伤小鼠外周免疫器官和淋巴细胞归巢的影响,以及激活淋巴细胞后的组织学效应,探讨其临床药效的组织学基础。180只SPF小鼠随机分为6组,复制免疫抑制模型,灌服不同剂量玉屏风多糖,检测血常规、淋巴细胞增殖能力和NK细胞活性,观察主要组织器官淋巴细胞的数量和分布等。结果显示,玉屏风多糖可使免疫抑制小鼠全血白细胞总数增多(P<0.05),淋巴细胞数量和百分比上升(P<0.05),淋巴细胞增殖能力和NK细胞活性升高(P<0.05或P<0.01);促进外周淋巴器官(脾脏)淋巴组织的显着增生,肠黏膜相关淋巴组织归巢过程明显;非淋巴组织以肺脏的淋巴细胞归巢表现突出,对肝脏和肾脏也有一定影响。玉屏风多糖可激活小鼠脾淋巴细胞活性,促进脾脏淋巴细胞增殖,干预淋巴细胞的再循环和归巢过程,并可由此缓解和改善环磷酰胺诱导的免疫损伤。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2019年06期）
邓建宁,邓珊,黄磊,王秋东,林绿[3]（2019）在《HIV-1感染患者肠道归巢CD4~+变化与T淋巴细胞亚型的相关性》一文中研究指出目的探讨Ⅰ型艾滋病病毒(HIV-1)感染患者肠道归巢CD4~+细胞的变化特点与T淋巴细胞亚型的相关性。方法回顾性选取广西艾滋病临床治疗中心艾滋病外科收治的40例HIV-1感染者作为研究对象,按病情分为慢性感染者18例,急性感染者22例,同时选取20例健康人作为对照,分别观察叁组受试者肠道归巢CD4~+细胞数量及比率,并分析急性感染患者肠道归巢CD4~+细胞与T淋巴细胞亚型的相关性。结果 HIV-1急性期感染患者肠道归巢CD4细胞比率、CD4细胞数量显着低于健康对照组,差异具有统计学意义(P <0. 05); HIV-1慢性期感染患者肠道归巢CD4细胞比率、CD4细胞数量显着低于HIV-1急性期感染患者,差异具有统计学意义(P <0. 05)。HIV-1急性期感染者的肠道归巢CD4细胞的数量与外周血CD4细胞计数呈正相关(r=0. 603,P <0. 001),与CD4/CD8细胞比率呈正相关(r=0. 517,P=0. 005); HIV-1急性期感染者的肠道归巢CD4细胞的数量与血浆中HIV病毒载量呈负相关(r=-0. 801,P <0. 001),与T细胞活化水平呈负相关(r=-0. 647,P=0. 001)。结论肠道归巢CD4细胞可在HIV-1急性感染后降低,在HIV-1感染中有重要意义。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年10期）
刘翔,何淦清[4]（2018）在《克罗恩病淋巴细胞归巢水平与疾病活动度的相关性》一文中研究指出目的了解克罗恩病(CD)患者结肠黏膜中淋巴细胞归巢受体表达水平与疾病活动度的相关性,探讨其在CD致病机制中的作用。方法收集广州医科大学附属第二医院消化内科2014-2017年确诊为CD的23例结肠黏膜标本(CD组),另设10例肠镜正常的健康人结肠黏膜标本为对照组。RT-PCR和Western blotting检测CC趋化因子受体2(CCR2)、趋化因子受体5(CCR5)、趋化因子受体7(CCR7)、γ干扰素(IFN-γ)的表达水平,克罗恩病活动指数评价疾病活动度。结果 CD组患者结肠中CCR5[核酸水平(0.25±0.057),蛋白水平(0.61±0.19)]、IFN-γ[核酸水平(0.39±0.038),蛋白水平(0.87±0.24)]的表达均高于对照组的CCR5[核酸水平(0.02±0.003),蛋白水平(0.08±0.014)]、IFN-γ[核酸水平(0.03±0.006),蛋白水平(0.13±0.037)],差异均有统计学意义(P<0.05),而CCR2、CCR7的表达与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);CD组患者的CCR5(r_(核酸)=0.764,r_(蛋白)=0.812)、IFN-γ(r_(核酸)=0.677,r_(蛋白)=0.795)的表达水平与疾病活动度呈正相关(P<0.05),CCR2(r_(核酸)=0.137,r_(蛋白)=0.092)、CCR7(r_(核酸)=-0.087,r_(蛋白)=0.176)与疾病活动度无相关性(P>0.05)。结论 CD的致病机制中,淋巴细胞归巢可能由CCR5、IFN-γ主导,且归巢水平与疾病活动度有关。(本文来源于《海南医学》期刊2018年18期）
王涛只,孙雪婧,刘恩雪,陈鸿,黄宇飞[5]（2018）在《LPS刺激条件下鸡和鸭脾脏淋巴细胞归巢相关分子的比较研究》一文中研究指出本研究旨在比较鸡和鸭在脂多糖(LPS)刺激下脾脏淋巴细胞归巢相关分子的差异性表达。腹腔注LPS 3h后,光镜和电镜下鸡和鸭脾脏红髓均可见大量的淋巴细胞和粒细胞,鸭内皮细胞间隙和椭球结构均较疏松,并可见迁移至椭球周围淋巴鞘PELS中的椭球相关细胞。Western blot显示内皮细胞间连接蛋白Claudin-10表达量在鸡脾脏显着升高,在鸭脾脏显着降低(P<0.05);血管黏附蛋白VCAM-1在鸡脾脏表达量显着升高(P<0.05),在鸭脾脏下降不明显。荧光定量PCR显示,LPS注射后淋巴细胞归巢基因MAd CAM-1,VCAM-1和Integrinα4在鸡脾脏中表达量均显着升高(P<0.05),而在鸭脾脏中表达量显着降低(P<0.05);调节细胞运动相关基因RHO-A和FAK在鸡脾脏表达量显着性下降(P<0.05),Cdc42降低不明显,而RHO-A、FAK和Cdc42在鸭脾脏显着升高(P<0.05)。LPS处理后鸡和鸭均产生了宿主免疫反应,并招募大量淋巴细胞和粒细胞参与炎症反应。鸡脾脏淋巴细胞归巢的发生主要归于内皮细胞与淋巴细胞之间的黏附作用;而鸭脾脏淋巴细胞归巢的发生可能归于两方面:一是细胞间调节紧密连接的蛋白表达量下降引起细胞间的渗透性增强,间接地促进了细胞的迁移,二是通过上调细胞迁移和运动方向的相关基因,进而增加淋巴细胞的迁移能力。本研究为鸡和鸭脾脏炎症刺激后淋巴细胞归巢的分子机制比较提供了基础。(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2018年07期）
吴江,王蕊,计云霞,陆小凡[6]（2018）在《HIV-1急性期感染者肠道归巢CD4~+T淋巴细胞的变化特点》一文中研究指出目的分析Ⅰ型艾滋病病毒(HIV-1)急性期感染者肠道归巢CD4~+T淋巴细胞(简称CD4细胞)的变化特点及在HIV-1致病机制中的作用。方法共纳入26例HIV-1急性期感染者、31例HIV-1慢性期感染者和20例健康对照者。采用流式细胞仪检测叁组样本的肠道归巢CD4细胞的比例和数量,并分析HIV-1急性期感染者肠道归巢CD4细胞与CD4细胞之间的相关性。结果与健康对照者相比,HIV-1急性期感染者肠道归巢CD4细胞的比例(平均值13.5%vs 11.0%,P<0.05)和数量(平均值88.1vs 61.9,P<0.01)均显着减少。HIV-1慢性期感染者肠道归巢CD4细胞的比例(平均值11.0%vs 8.1%,P<0.01)和数量(平均值61.9vs 11.9,P<0.000 1)均显着低于HIV-1急性期感染者。HIV-1急性期感染者肠道归巢CD4细胞的数量与外周血CD4细胞(r=0.53,P=0.006)和CD4/CD8细胞比例(r=0.51,P=0.009)呈显着正相关,与血浆中HIV-1病毒载量(r=-0.70,P=0.000 6)和机体T细胞免疫活化水平(r=-0.57,P=0.003)呈显着负相关。结论肠道归巢CD4细胞的丢失可能在HIV-1急性期感染的致病机制中起作用。(本文来源于《中国艾滋病性病》期刊2018年01期）
张远芬,徐培平,熊思艺,张清仲,符林春[7]（2018）在《中国恒河猴感染SIV后T淋巴细胞免疫活化及其肠粘膜归巢受体的表达》一文中研究指出目的研究中国恒河猴感染SIV后T淋巴细胞免疫活化及其肠粘膜归巢受体表达的情况。方法选用12只健康中国恒河猴,分为正常动物组(对照组)4只,模型感染组(模型组)8只,静脉接种SIVmac239病毒株,分别于感染前、感染后1周、2周、3周、4周、8周、11周、14周采用免疫组化技术检测猴模型回肠组织中的肠淋巴归巢相关受体(intestinal lymphatic homing receptor)a47、CCR9、aE7、CD62L及肠淋巴组织活化分子CD69的表达;real-time PCR检测病毒载量,流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群、CD4T淋巴细胞活化水平、外周血肠淋巴归巢受体表达水平;ELISA检测血清CD62L。结果中国恒河猴感染SIV两周后,模型组和对照组的血液学指标(WBC、LYM%、LYM、RBC)均在正常范围值里,两组差异无统计学意义(P>0.05)。模型组CD4/CD8低于对照组,CD8计数高于对照组(P<0.01)。模型组病毒载量显着高于对照组(P<0.01)。AIDS猴感染模型在感染2周起,CD4百分比开始逐渐下降,于感染8周后下降明显(P<0.05)。感染11周后(亚急性期),CD4计数在下降明显(P<0.05)。AIDS猴感染模型在感染1周(急性期)开始,CD4~+HLA-DR~+出现一过性上升,随即下降,但感染14周时又骤然升高。CD4~+CD45~+HLA-DR~+和CD3~+HLA-DR~+在感染1周时呈现波动上升趋势,随后逐渐下降。血浆中CD62L在感染1周时开始逐渐上升,并在感染到第8周左右到达一个高峰期,随后开始出现下降(P<0.01)。中国恒河猴感染SIV后,肠淋巴归巢受体47、CCR9、E7的表达升高,L-选择素的表达降低,同时E7、CCR9在外周血CD4~+T细胞上的表达及肠道淋巴组织免疫活化分子CD69的表达升高。结论中国恒河猴感染SIV后,效应性T淋巴细胞的肠淋巴归巢增强,初始T淋巴细胞肠淋巴归巢受到抑制,肠粘膜免疫系统出现过度活化现象。(本文来源于《中国热带医学》期刊2018年01期）
刘海荣[8]（2017）在《大黄多糖与巴豆霜干预UC大鼠淋巴细胞归巢作用机制》一文中研究指出目的:溃疡性结肠炎是一种特发于结肠的,以黏膜和黏膜下层浸润为主的慢性非特异性结肠炎症,属于中医学“泄泻”范畴。本病的病因和发病机制尚不十分明确,与易感基因、环境因素及免疫系统异常相关。但越来越多的研究表明该病与肠黏膜免疫屏障功效异常及其导致的肠粘膜免疫失衡相关。近年来,针对肠淋巴细胞归巢机制进行治疗的研究有了一定的进展,但这些药物引起的严重不良反应不得不使实验叫停。所以探寻高效、低毒的中药制剂成为研究热点。本课题的前期研究表明大黄与大黄主要成分大黄素、没食子酸分别与巴豆霜配伍,通过不同作用靶点减轻UC肠粘膜的病理损伤促进了损伤修复,该药对在UC大鼠的治疗中显示了良好的药效作用。大黄多糖是大黄的水溶性主要成分之一,具有多种生物活性,在大黄的药物活性中发挥着重要作用。为全面阐释大黄与巴豆霜药对对肠道黏膜免疫系统功能的影响,本研究拟以UC大鼠肠粘膜免疫屏障及肠淋巴细胞归巢的病变过程为靶点,通过大黄多糖不同剂量与巴豆霜配伍,探讨该药对是否通过干预肠淋巴细胞归巢,参与UC肠粘膜免疫屏障的保护或调节,以达到“止泻”功效的作用机制。方法:1.清洁级wistar雄性大鼠,应用TNBS+50%乙醇灌肠,建立稳定的UC大鼠模型。60只大鼠随机分为正常对照(N)、模型对照(C)、柳氮磺胺吡啶(Y)、及巴豆霜+大黄多糖(RHP)高(B+R80)、中(B+R60)、低(B+R40)叁剂量共6组,每组各10只。造模叁天后给予各组大鼠相应药物灌胃。2.以疾病活动指数(DAI)、结肠大体形态损伤指数(CMDI)、组织病理、脏器指数为指标,评价模型制备成功率并初步观察药物干预效果。3.连续给药7天后处死实验动物,留取抗凝全血及相关组织样本。采用流式细胞技术对UC大鼠外周血及结肠粘膜中CD3~+、CD4~+、CD8~+及CD4~+/CD8~+T淋巴细胞进行定量检测;采用RT-PCR法检测大鼠结肠粘膜病理组织中MAdCAM-1mRNA的表达;采用免疫组织化学法检测结肠组织中αLβ2、ICAM-1的表达。结果:1.大体形态与组织器官方面,C组大鼠DAI、CMDI、HS评分均明显高于N组(P<0.01),而胸腺指数显着降低(P<0.01),与模型组相比,用药组的DAI、CMDI评分呈有意义性下降(P<0.05);HS评分有不同程度的降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。叁剂量组间比较,试验用药未见显着的量效关系,但DAI、CMDI及HS评分均以B+R40组下降趋势显着。2.流式细胞术结果显示,C组外周血T淋巴细胞亚群CD3~+、CD8~+数量显着低于N组(P<0.01、P<0.05),而CD4~+、CD4~+/CD8~+比值较N组明显上升(P<0.05,P<0.01),与C组相比较,用药组CD8~+水平升高CD4~+/CD8~+比值下降,且以B+R40剂量疗效最为显着。C组肠粘膜CD4~+、CD4~+/CD8~+比值较N组下降(P<0.01),药物干预后回升,其中以B+R40组效果显着。3.半定量RT-PCR显示,与N组比较,模型组MAdCAM-1mRNA含量显着升高,用药后,各组MAdCAM-1的表达呈下降趋势,其中B+R60、B+R40与空白对照表达相近(P>0.05)。各剂量组比较,B+R60、B+R40优于B+R80组,B+R组合比阳性药组下调MAdCAM-1表达水平更为显着。4.免疫组化染色结果显示,C组αLβ2、ICAM-1阳性表达较N组显着增多,(P<0.01),与C相比,B+R叁剂量组ICAM-1阳性表达有意减少,B+R80、B+R40组αLβ2表达有意降低。结论:1.巴豆霜+大黄多糖药对可通过改善溃疡性结肠炎大鼠T淋巴细胞亚群比例减少淋巴细胞过度归巢来调节紊乱的免疫功能,减轻肠道炎症。2.巴豆霜+大黄多糖叁剂量组都可通过降低特异性粘附分子的表达不同程度上抑制淋巴细胞归巢,减轻炎症反应,促进粘膜修复其中以低剂量组效果最佳。3.大黄多糖与巴豆霜组合是大黄、巴豆霜药对治疗溃疡性结肠炎的有效物质基础之一。(本文来源于《天津医科大学》期刊2017-05-01）
张茜,赵巧雅,陈兵,孙雪婧,王涛只[9]（2016）在《脾脏淋巴细胞归巢的比较研究》一文中研究指出在脾脏的进化过程中,禽类与爬行类脾脏结构类似,缺乏边缘区,脾脏白髓由动脉周围淋巴鞘(PALS)和椭球周围淋巴鞘(PELS)组成,唯一不同的是生发中心在禽类中开始形成,而爬行类脾脏没有生发中心的出现。中华鳖属于爬行纲龟鳖目,由于中华鳖脾脏的椭球内血管为高内皮血管与鸡脾脏高内皮相似,相当于哺乳类淋巴结的高内皮后微静脉,也是研究脾脏中淋巴细胞归巢的重要模型。本实验应用光镜和透射电镜技术观察中华鳖与鸡脾脏的形态结构特征。结果表明,中华鳖脾脏的鞘毛细血管与鸡脾脏类似,血管内皮为立方状,类似于高内皮后微静脉血管。脾脏椭球结构有淋巴细胞出现,并且椭球毛细血管含有促进淋巴细胞从血液迁移到脾脏白髓的血管微通道。淋巴细胞通过鞘毛细血管微通道迁移到脾脏白髓的过程包括(1)淋巴细胞通过血管内皮细胞形成的血管微通道,穿过鞘毛细血管基底膜;(2)在支持细胞和椭球相关细胞(EAC)及其细胞突起的相互作用下,淋巴细胞迁移进入椭球结构;(3)淋巴细胞在椭球结构通过血管微通道迁移至PELS。研究结果描绘了淋巴细胞在脾脏由血液迁移至脾脏椭球的形态学证据,同时为禽类和爬行类动物脾脏淋巴细胞归巢的机制研究提供了细胞学基础。(本文来源于《中国畜牧兽医学会动物解剖及组织胚胎学分会第十九次学术研讨会论文集》期刊2016-08-20）
张茜,刘腾飞,孙雪婧,王涛只,陈鸿[10]（2016）在《LPS炎症刺激下鸡脾脏淋巴细胞归巢的机制研究》一文中研究指出本实验通过腹腔注射脂多糖(LPS)制造炎症模型,体外荧光标记淋巴细胞示踪淋巴细胞在鸡脾脏不同时间的归巢动态。免疫组化研究脾脏T、B淋巴细胞在LPS处理下的归巢分布变化。荧光定量PCR和蛋白免疫印迹Western blot研究鸡脾脏归巢相关粘附分子在LPS处理下的基因蛋白表达变化。结果显示,CFSE标记的淋巴细胞通过鞘毛细血管首先归巢至鸡脾脏白髓椭球,随着时间推移,逐渐迁移至红髓区域。CD3、Bu-1免疫组化显示LPS处理下,白髓椭球周围淋巴鞘(PELS)B淋巴细胞减少,红髓B淋巴细胞增多但T淋巴细胞减少。电镜观察发现,LPS刺激下血液中的淋巴细胞跨高内皮细胞迁移至脾脏椭球结构。荧光定量PCR和免疫蛋白印迹Western blot研究显示归巢因子整合素β1及其配体血管细胞粘附分子VCAM-1在LLPS刺激下基因和蛋白表达明显增加。此外,LPS的刺激上调了整合素连接激酶ILK和磷酸化AKTSer473的基因蛋白表达。LPS影响鸡脾脏归巢因子整合素β1和血管细胞粘附分子VCAM-1的表达可能是通过整合素连接酶ILK磷酸化PKB/AKT通路的作用,从而诱导淋巴细胞在脾脏中的细胞迁移和分区变化。鸡脾脏首次研究淋巴细胞归巢将有助于补充禽类免疫学相关内容,为进一步研究淋巴细胞归巢在禽类传染性疾病的治疗方面提供重要的靶向措施。(本文来源于《中国畜牧兽医学会动物解剖及组织胚胎学分会第十九次学术研讨会论文集》期刊2016-08-20）
淋巴细胞归巢论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
通过研究玉屏风多糖对免疫损伤小鼠外周免疫器官和淋巴细胞归巢的影响,以及激活淋巴细胞后的组织学效应,探讨其临床药效的组织学基础。180只SPF小鼠随机分为6组,复制免疫抑制模型,灌服不同剂量玉屏风多糖,检测血常规、淋巴细胞增殖能力和NK细胞活性,观察主要组织器官淋巴细胞的数量和分布等。结果显示,玉屏风多糖可使免疫抑制小鼠全血白细胞总数增多(P<0.05),淋巴细胞数量和百分比上升(P<0.05),淋巴细胞增殖能力和NK细胞活性升高(P<0.05或P<0.01);促进外周淋巴器官(脾脏)淋巴组织的显着增生,肠黏膜相关淋巴组织归巢过程明显;非淋巴组织以肺脏的淋巴细胞归巢表现突出,对肝脏和肾脏也有一定影响。玉屏风多糖可激活小鼠脾淋巴细胞活性,促进脾脏淋巴细胞增殖,干预淋巴细胞的再循环和归巢过程,并可由此缓解和改善环磷酰胺诱导的免疫损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
淋巴细胞归巢论文参考文献
[1].刘珍妮,李明慧,骆钰,刘秉珲,黄诗杭.利用番鸭整合素α4亚基多克隆抗体对MDRV感染雏番鸭淋巴细胞归巢的研究[J].中国预防兽医学报.2019
[2].邓桦,杨鸿,蒋焱平,陈刚,周兆海.玉屏风多糖影响小鼠淋巴细胞归巢的组织学效应[J].中国兽医学报.2019
[3].邓建宁,邓珊,黄磊,王秋东,林绿.HIV-1感染患者肠道归巢CD4~+变化与T淋巴细胞亚型的相关性[J].临床和实验医学杂志.2019
[4].刘翔,何淦清.克罗恩病淋巴细胞归巢水平与疾病活动度的相关性[J].海南医学.2018
[5].王涛只,孙雪婧,刘恩雪,陈鸿,黄宇飞.LPS刺激条件下鸡和鸭脾脏淋巴细胞归巢相关分子的比较研究[J].畜牧与兽医.2018
[6].吴江,王蕊,计云霞,陆小凡.HIV-1急性期感染者肠道归巢CD4~+T淋巴细胞的变化特点[J].中国艾滋病性病.2018
[7].张远芬,徐培平,熊思艺,张清仲,符林春.中国恒河猴感染SIV后T淋巴细胞免疫活化及其肠粘膜归巢受体的表达[J].中国热带医学.2018
[8].刘海荣.大黄多糖与巴豆霜干预UC大鼠淋巴细胞归巢作用机制[D].天津医科大学.2017
[9].张茜,赵巧雅,陈兵,孙雪婧,王涛只.脾脏淋巴细胞归巢的比较研究[C].中国畜牧兽医学会动物解剖及组织胚胎学分会第十九次学术研讨会论文集.2016
[10].张茜,刘腾飞,孙雪婧,王涛只,陈鸿.LPS炎症刺激下鸡脾脏淋巴细胞归巢的机制研究[C].中国畜牧兽医学会动物解剖及组织胚胎学分会第十九次学术研讨会论文集.2016