一、生物健对小鼠免疫功能的影响（论文文献综述）
聂颖兰,焦玥,吴晓霞[1]（2021）在《鼠李糖乳杆菌R9639对小鼠免疫功能的影响及机制研究》文中研究表明目的研究鼠李糖乳杆菌（Lactobacillus rhamnosus） R9639对小鼠免疫功能的调控作用。方法分别灌胃给予小鼠2.5、5.0、15.0mg/kg的鼠李糖乳杆菌R963930d后,测定小鼠脏器/体重比;抗体生成细胞实验和血清溶血素测定实验评价其对小鼠体液免疫功能的影响;脾淋巴细胞转化实验和迟发型变态反应实验评价其对小鼠细胞免疫功能的影响;小鼠碳廓清实验和小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞实验评价其对小鼠单核-巨噬细胞功能的影响;自然杀伤（naturalkiller,NK）细胞活性测定实验评价其对小鼠NK细胞活性的影响。结果鼠李糖乳杆菌R9639对小鼠胸腺/体重比值、脾脏/体重比值均无显着影响（P>0.05）。与对照组相比, 5.0、15.0 mg/kg的鼠李糖乳杆菌R9639组半数溶血素值（half value of hemolysin, HC50）明显升高（P<0.05）、迟发型变态反应显着增强（P<0.05）、小鼠的碳廓清能力显着提高（P<0.05）; 15.0 mg/kg的鼠李糖乳杆菌R9639组小鼠NK细胞活性显着增强（P<0.05）。结论鼠李糖乳杆菌R9639可通过增强体液免疫、细胞免疫、单核-巨噬细胞功能及NK细胞活性来增强小鼠的免疫功能。
胡希怡[2]（2021）在《意大利蜜蜂10-HDA合成受油酸供应的影响及其降血糖的作用机制》文中进行了进一步梳理蜂王浆是由工蜂咽下腺和上颚腺共同分泌的乳状物,是蜂王和蜜蜂幼虫早期的食物,对人体具有重要的营养保健作用。10-羟基-2-癸烯酸（10-hydroxy-2-decenoic acid,10-HDA）是蜂王浆中的主要脂肪酸,是反映和评价蜂王浆质量的重要指标,由工蜂上颚腺分泌。以往的研究表明,蜜蜂从外界采集的食物（花粉和蜂蜜）对蜂王浆的质量有重要影响,然而在蜜蜂食物中添加脂肪酸是否影响工蜂上颚腺10-HDA合成未见报道;蜂王浆及其中的10-HDA具有降血糖作用,但作用机制尚不清晰。本研究首先在蜜蜂饲粮中添加油酸,探讨其对工蜂上颚腺10-HDA合成的影响;并通过建立Ⅱ型糖尿病小鼠模型,探讨灌服10-HDA对模型小鼠降血糖的作用及分子和代谢机制。主要研究结果如下:1.工蜂上颚腺组织的脂质组成及随日龄变化的研究本研究旨在探讨工蜂上颚腺组织中的脂质组成随日龄增加的变化。试验选取5群群势相近、健康的意大利蜂群,分别采集1日龄（1 d）新蜂、3日龄（3 d）工蜂、6日龄（6 d）工蜂、9日龄（9 d）工蜂、12日龄（12 d）工蜂、15日龄（15 d）工蜂、18日龄（18 d）工蜂和21日龄（21 d）工蜂,解剖获得上颚腺组织,测定其脂质组成。结果显示,1)工蜂上颚腺组织中10-HDA的含量从1 d（15.12±0.84μg/MG）到15 d（54.39±1.96μg/MG）逐步递增,15 d～21 d 10-HDA的含量基本持平。2)与10-HDA合成相关的基因,A4、FAS、ETF-β、CYP6AS8、CPTI和ACOX1 mRNA水平随日龄的增加而升高。3)1 d、6 d和15 d工蜂上颚腺非靶脂质组学分析表明,PC和TAG是上颚腺组织的主要脂质,并且碳链的不饱和度在6 d工蜂和15 d工蜂中增加;与1 d新蜂相比,6 d和15 d工蜂中的TAG（18:0-18:0-18:1）和TAG（18:0-18:1-18:1）的丰度显着降低（P<0.05）。综上所述,工蜂上颚腺脂质组成中,PC和TAG是主要的脂质亚类。上颚腺脂质亚类TAG、PC和PE碳链不饱和度升高随着日龄的增加而增加。在甘油三酯中,TAG（18:0-18:0-18:1）和TAG（18:0-18:1-18:1）丰度随日龄的增加显着降低。2.油酸供应对工蜂上颚腺10-HDA合成的影响研究本试验旨在探讨蜜蜂食物中添加油酸对上颚腺10-HDA合成的影响,分为离群工蜂试验和生产蜂群试验。在离群工蜂试验中,首先选取1 d新蜂1 200只,随机分为5组（4个重复/组,60只/重复）,对照组饲喂基础日粮,试验组在基础日粮中额外添加2%、4%、6%和8%油酸,饲喂至9 d时采集工蜂上颚腺;基于上述研究获得的油酸添加水平,选取1 d新蜂2 400只,随机分为2组（12个重复/组,100只/重复）,对照组饲喂基础日粮,试验组在基础日粮中额外添加8%油酸,饲喂至9 d时采集工蜂上颚腺。在生产蜂群试验中,选取10群群势相近、健康的浆蜂群,随机分为2组（5个重复/组）,对照组饲喂基础日粮,试验组在基础日粮中额外添加8%油酸,试验期75 d,正式试验21 d后进行取浆和上颚腺样本采集。对组织样本进行10-HDA含量、脂质组学和转录组学分析。结果显示,1)在离群工蜂试验中,8%油酸试验组的工蜂上颚腺中10-HDA含量显着高于对照组（P<0.05）;8%油酸试验组的工蜂上颚腺中A4、FAS、ACOX1、ACOX3、CPTI、CYP6AS8、ETF-β和KAT mRNA水平均显着高于对照组（P<0.05）。2)在离群工蜂试验中,上颚腺脂质组学分析共检测到154种TAGs,其中丰度最高的是TAG（18:1-18:1-18:1）;饲粮中添加8%油酸显着促进了10种TAGs的丰度（P<0.05）,其中TAG（18:1-18:1-18:1）和TAG（18:0-18:1-18:1）占比最高。3)在离群工蜂试验中,饲粮中添加8%油酸显着提高了Gpat和GK的转录水平（P<0.05）。4)在生产蜂群试验中,与对照组相比,饲粮中添加8%油酸显着提高蜂王浆中10-HDA的含量（P<0.05）。综上所述,蜜蜂饲粮中添加8%油酸促进工蜂上颚腺10-HDA的合成,部分原因是通过提高TAG（18:1-18:1-18:1）和TAG（18:0-18:1-18:1）丰度。3.10-HDA对HFD/STZ诱导的糖尿病小鼠降血糖作用研究本研究旨在探讨10-HDA降血糖作用及分子和代谢机制。选取60只雄性C57BL/6小鼠,利用60%高脂日粮（HFD）饲喂6周,联合链脲佐菌素（STZ）腹腔注射（100mg/kg BW）,建立Ⅱ型糖尿病模型。建模成功后,按体重和血糖随机进行分组（10只/组）,分为正常对照组、10-HDA干预组、糖尿病模型组和糖尿病小鼠10-HDA干预组,10-HDA干预组和糖尿病小鼠10-HDA干预组每天灌胃10-HDA（100 mg/kg BW）,正常对照组和糖尿病模型组每天灌胃等体积生理盐水,试验期4周。结果显示,1)糖尿病小鼠10-HDA干预4周后与正常小鼠的体重无显着差异（P>0.05）。2)10-HDA干预降低了糖尿病小鼠的空腹血糖（FGB）（P<0.05）、提高了胰岛素含量（P<0.05）。3)10-HDA干预增加了糖尿病小鼠胰腺胰岛的面积（P<0.05）,缓解了糖尿病小鼠肝脏的脂肪沉积。4)10-HDA干预提高了糖尿病小鼠肝脏SOD、CAT和GSH-Px活性,降低了MDA含量（P<0.05）;10-HDA干预抑制糖尿病小鼠肝脏NF-κB蛋白的磷酸化水平（P<0.05）,降低了IL-6和TNF-α炎症因子的含量（P<0.05）。5)10-HDA干预提高了P-PI3K、PAKT和P-GSK3β蛋白表达（P<0.05）。6)通过小鼠肝脏的非靶代谢组学数据分析,筛选出15种潜在的生物标志物,Hexadecanamide（棕榈酰胺）、Stearamide（硬脂酰胺）、Pentadecanoic acid（十五烷酸）和FAHFA（16:0/18:1）占有较高丰度。综上所述,灌服10-HDA对糖尿病小鼠具有降血糖的作用,主要是通过激活肝脏PI3K/AKT/GSK3β信号通路,促进肝脏糖原的合成,最终降低血糖。综上所述,通过对蜜蜂饲喂添加油酸的饲粮,可以显着促进上颚腺10-HDA的合成和分泌;对糖尿病模型小鼠灌服10-HDA具有明显的降血糖效果,10-HDA通过PI3K/AKT/GSK3β信号通路发挥降血糖作用。
斯皮热古丽·阿布都卡地（Sipirigul Abdukadi）[3]（2016）在《查木古尔对免疫抑制小鼠免疫功能的影响及其代谢组学作用机制的研究》文中指出目的:观察查木古尔（QMG）营养干预对免疫抑制小鼠免疫功能的影响并采用核磁共振氢谱（1H-NMR）代谢组学技术分析免疫抑制小鼠血清代谢物变化特点及QMG营养干预对免疫抑制小鼠模型的相关作用机理和靶点。方法:将65只雄性昆明小鼠随机分为正常组、模型组、中药组、QMG高剂量组及QMG低剂量组等5个组;除正常组外的其余组均用50mg/（kg.d）环磷酰胺（Cy）腹腔注射建立免疫抑制模型;QMG高、低剂量组分别按0.374g/天/只、0.1g/天/只剂量灌胃QMG粉,中药组将贞芪扶正颗粒以0.133g/天/只的浓度灌胃,干预30天后测定各组小鼠外周血象指标（WBC、Lym、RBC、PLT、HGB）、T淋巴细胞亚群（CD4+T、CD8+T、CD4/CD8）、脾脏T淋巴细胞增殖程度、脾脏、胸腺指数、血清IL-2、IFN-γ含量、血清IgG、IgA、IgM等免疫球蛋白含量等指标。除此之外,对各组小鼠血清进行1H-NMR检测,采用正交偏最小二乘判别法（OPLS-DA）对NMR图谱进行分析并确定各组小鼠血清差异性代谢物。结果:模型组小鼠出现外周血象全血指标、CD4+T、CD4/CD8比值及脾脏T淋巴细胞增值率、脾脏、胸腺指数、血清IL-2、IFN-γ含量、血清IgG、IgA、IgM等免疫球蛋白含量等指标有降低的趋势,与正常组相比有显着性差异（P<0.05）。QMG高剂量组和中药组小鼠除了PLT、IgM和胸腺指数外的上述其他指标不同程度的接近正常组,与模型组相比具有显着性（P<0.05）。1H-NMR检测结果显示,与正常组小鼠比较,模型组小鼠血清谷氨酰胺、糖蛋白、不饱和脂类、VLDL、LDL、丙酮含量减少,亮氨酸、丙氨酸、酪氨酸、组氨酸、乳酸、甘氨酸、肌酸、蛋氨酸、缬氨酸、β-羟丁酸和肉碱含量增多;QMG高剂量组小鼠血清丙氨酸含量升高,蛋氨酸、β-羟丁酸和柠檬酸含量降低,差异有显着性（P<0.05）。与模型组比较,QMG高剂量组小鼠血清中肌醇、酪氨酸、苏氨酸、蛋氨酸、组氨酸、肌酸、缬氨酸、β-羟丁酸和乳酸含量降低,丙酮、VLDL、LDL、不饱和脂类含量升高,差异有显着性（P<0.05）。结论:QMG能有效的提高免疫抑制小鼠的细胞免疫、体液免疫和非特异性免疫功能。免疫抑制小鼠体内脂肪酸β-氧化、糖酵解和蛋白质分解过程加剧,脂肪动员被抑制,而接受QMG营养干预后小鼠体内的脂肪酸β-氧化、糖酵解和脂肪分解等代谢旁路途径被抑制,蛋白质合成加剧,改善了小鼠的能量代谢、免疫功能、组织细胞的完整性、组织器官的正常生理功能和结构。
陈晓兰[4]（2014）在《中药黄酮免疫增强剂藿蜂饮及作用机理研究》文中研究说明近年来,畜禽传染病等疫病的流行不仅使畜牧业遭受巨大冲击,而且危及到了公共卫生安全。这些危害大的疫病,绝大多数属于病毒性传染病,其中一些还属于免疫抑制性疾病。迄今为止,人们还没有找到有特效的治疗药物。除了加强饲养管理外,应用疫苗免疫是主要的预防措施,而应用免疫增强剂提高疫苗的免疫效果和增强动物的抗病能力是提高预防效果的重要措施。目前常用的免疫增强剂尚存在许多不尽人意之处,因此研制高效、低毒的新型免疫增强剂成为亟待解决的问题。研究表明,许多中药具有较好的免疫增强作用,中药免疫增强剂具有明显的优势。本研究在研制成功藿蜂注射液（EPI）的基础上,系统研究了其口服剂型藿蜂饮（EPO）的生产工艺、质量控制、稳定性、安全性、临床应用剂量、增强免疫的作用及机理。研究主要包括以下八个部分。试验Ⅰ、EPO生产工艺的研究在EPI制备工艺的基础上,研究了淫羊藿的提取、助溶剂的用量。淫羊藿提取试验,以淫羊藿多糖为指标,比较了加水倍数和煎煮温度对多糖含量的影响。结果表明,加20倍量水、100 ℃,煎煮时提取效率最好,多糖含量最高。助溶剂用量选择试验,比较了无水乙醇、大豆磷脂、吐温、聚乙二醇、丙三醇的用量对制剂性状和稳定性的影响,结果显示,无水乙醇、吐温、聚乙二醇、丙三醇体积比例分别为9.0%、2.0%、8.0%、6.0%,大豆磷脂质量比例为1.0%时效果最好。综合以上研究结果确定了EPO的生产工艺为:淫羊藿加20倍水量煎煮2次,第一次1.5 h,第二次1h,合并滤液,静置,离心去除沉淀,加蒸馏水至770 ml,滤过,滤液加丙三醇60ml,混匀;蜂胶加无水乙醇90ml溶解,加大豆磷脂10 g、聚乙二醇-400 80 ml,混匀,缓慢加入到淫羊藿溶液中,混匀,分装,灭菌。试验Ⅱ、EPO质量控制的研究研究了 EPO的检验方法。淫羊藿苷鉴别试验,比较了 3种取样量和3种点样量对淫羊藿苷薄层色谱的影响。结果显示,取样量为2.5 ml、点样量为3 μl时的薄层色谱最好。高良姜素鉴别试验,比较3种点样量对高良姜素薄层色谱的影响。结果显示,点样量为3 μl时的薄层色谱最好。淫羊藿苷含量测定试验,比较了两种流动相及不同洗脱方法对HPLC法中淫羊藿苷分离效果的影响,并进行了方法学验证。结果显示,以乙腈-0.15%磷酸（25:75）,进行梯度洗脱,可快速、准确地测定EPO中淫羊藿苷的含量,方法的线性关系良好,精密度、回收率高,稳定性好,方法可行。白杨素和高良姜素的含量测定,建立了 HPLC含量测定方法,并进行了方法学验证。结果显示,两成分的峰形良好,未出现杂峰干扰或拖尾等现象;白杨素和高良姜素在150～750 ng范围内线性关系良好,精密度、回收率高,稳定好,方法可行。试验Ⅲ、EPO稳定性的测定测定了 EPO的稳定性,重点考察了性状、沉降体积比、pH值、再分散性、淫羊藿苷、高良姜素和白杨素的含量等项目。影响因素试验,考察了 45001x±5001x强光照射下三批EPO样品在D0、D5、D10上述各指标的变化。结果显示,EPO在10 d内性状、沉降体积比和pH值保持稳定,再分散性良好,淫羊藿苷、白杨素和高良姜素含量稍下降,表明EPO对光照有一定的敏感性,宜避光保存。加速稳定性试验,在温度3℃±2℃、相对湿度为60%±5%的条件下三批EPO样品在第0、1、2、3和6个月各项指标的变化。结果表明,EPO在6个月内稳定。长期稳定性试验,考察了在室温条件下三批EPO样品在0、3、6、9和12个月各项指标的变化。结果表明,EPO在12个月内稳定。试验Ⅳ、EPO的安全性测定测定了 EPO的安全性。急性毒性试验,在预试验证明无法测得LD50的基础上,测得EPO的最大给药量为32 g/kg,表明EPO实际无毒。长期毒性试验,取ICR小鼠100只随机均分为5组,3个给药组分别灌胃40mg/ml、10 mg/ml和2.5 mg/ml的EPO 0.4 ml,溶剂对照组（SC）灌胃EPO溶剂0.4 ml,空白对照组（BC）灌胃等体积的生理盐水,每天1次,连续14 d。于给药前（D0）、停药后D1、D7和D14称重,计算平均体重;于D1和D14抽样,采血测定血常规、血清生化指标和脏器指数,剖检,取肝、肾切片观察病理变化。结果显示,给药后各组小鼠的临床体征正常,各给药组和SC组在停药后D1和D14血常规、血清生化指标均在正常范围,剖检及肝肾切片未见明显病理变化。表明无明显的长期毒性。靶动物鸡安全性试验,取14日龄健康罗曼雏鸡80只,随机均分为4组。三个给药组分别饮服1.25 mg/ml、0.75 mg/ml、0.25 mg/ml 浓度 EPO 1ml/只,每天 1 次,连续 9 d,空 白对照组不给药。每天观察鸡的给药反应,连续观察至停药后D7。分别于给药前当天（D0）、停药后D1、D7称重,计算平均体重。于D1每组随机抽取4只鸡,采血测定血常规和血清ALT、ALP、CREA和BUN的含量。结果显示,EPO各给药组鸡临床体征正常,各项指标与对照组比较均无显着差异。结果表明EPO对靶动物鸡安全。试验Ⅴ、EPO剂量筛选试验14日龄雏鸡300羽随机均分为10组,每组30只。除空白对照组（BC）外均用NDV-IV疫苗滴鼻点眼免疫,1头份/羽,28日龄二免。在每次免疫的同时,EPO的7个剂量组分别灌服浓度为0.25、0.5、0.75、1.0、1.25、1.5、1.75 mg/ml的EPO 1ml,每天1次,连用3d;EPI对照组在首次免疫的同时一次肌注EPI 0.5 ml;免疫对照组（VC）和空白对照组（BC）不给药。分别于首免后D7、D14、D21、D28每组随机抽取6只鸡翼静脉采血,用血凝抑制试验检测血清新城疫抗体效价,并称重,计算增重率。结果显示,所有鸡精神、饮食等均正常。0.25 mg/羽组在所有时间点的抗体效价最高,显着高于VC组,增重率显着高于VC组和BC组、在后两个时间点多显着高于其它给药组。结果表明,EPO在合适的剂量能显着增强体液免疫应答,促进雏鸡生长,0.25 mg/羽的剂量最好,与EPI的效果相似。试验Ⅵ、EPO增强鸡新城疫疫苗免疫效果的测定14日龄雏鸡320羽随机均分为8组,除空白对照组外均用NDV-Ⅳ系疫苗免疫,28日龄二免。在每次免疫的同时,EPO的高、中、低剂量组每分别饮服EPO 0.125、0.25、0.5 mg,组分药对照组分别饮服EP和PF 0.25 mg,每天1次,连用3 d;EPI对照组一次肌肉注射0.5 ml;免疫对照组和空白对照组不给药。测定免疫后D7、D14、D21、D28和D35血清抗体效价、淋巴细胞增殖、血清IL-2和IFN-γ含量以及免疫器官指数的变化。结果显示,EPO高、中剂量组在所有时间点的抗体效价、在D14～D35的淋巴细胞值及大多数时间点的IFN-γ和IL-2含量显着高于免疫对照组及组分药对照组,稍优于EPI组,免疫器官指数在所有时间点也有所提高。结果表明,EPO能显着提高机体的系统免疫应答,高、中剂量的效果较好。试验Ⅶ、EPO增强鸡小肠黏膜免疫功能的测定14日龄雏鸡320羽随机均分为8组,除空白对照组外均用NDV-Ⅳ系疫苗免疫,28日龄二免。在每次免疫的同时,EPO的高、中、低剂量组每分别饮服EPO 0.125、0.25、0.5 mg,组分药对照组分别饮服EP和PF 0.25 mg,每天1次,连用3 d;EPI对照组一次肌肉注射0.5 ml;免疫对照组和空白对照组不给药。分别于首免后D7、D21、D35,每组随机抽取6只鸡测定十二指肠和空肠洗液中sIgA和IL-17含量、十二指肠黏膜上皮淋巴细胞数、空肠黏膜和盲肠扁桃体IgA+细胞数。结果显示,在首免后各时间点,EPO高、中剂量组十二指肠和空肠洗液sIgA及IL-17的含量、十二指肠上皮内淋巴细胞数量及空肠和盲肠扁桃体IgA+细胞数量均显着大于免疫对照组,多大于或显着大于EPI、EP和PF组。结果表明,EPO能显着增强小肠的黏膜免疫功能;高、中剂量的效果最好,稍优于EPI。试验Ⅷ、EPO拮抗免疫抑制的作用测定11日龄健康罗曼鸡300只随机均分为6组,除空白对照组（BC）外每羽肌肉注射8 mg/ml的环磷酰胺溶液0.5 ml,每天1次,连续3 d;14日龄时,EPO的高、中、低剂量组分别每羽饮服0.5、0.25、0.125 mgEPO,EPI注射液对照组肌注EPI 0.5 ml,每天1次,连用3 d,模型对照（MC）组和BC组不给药。分别于给药后D7、D14、D21、D28每组随机抽取4羽心脏采血,用MTT法测定外周血T淋巴细胞增殖;同时每组随机抽取6羽,称重,计算平均体重,分离脾脏、法氏囊和胸腺,称重,计算免疫器官指数。结果显示,EPO高、中剂量组淋巴细胞增值率、脏器指数、平均体重在大部分时间点均显着高于MC组。结果表明,EPO能显着拮抗环磷酰胺诱导的雏鸡免疫抑制,促进雏鸡生长。高、中剂量的效果最好,与EPI的效果相当。
王丹[5]（2014）在《天山花楸平喘胶囊的药效学及毒理学作用研究》文中认为目的：本课题组按照中药5类新药要求,制备了天山花楸平喘胶囊,本课题按中药五类新药的规定,考察了天山花楸平喘胶囊的药效学及毒理学研究。方法：1.天山花楸平喘胶囊的主要药效学研究,设立模型对照组、天山花楸平喘胶囊（4,2,1g.kg-1）组、阳性药组。采用小鼠氨水引咳和气管酚红排泄法评价天山花楸平喘胶囊的镇咳和祛痰作用,观察咳嗽次数和酚红排泄量；采用2%氯化乙酰胆碱和0.1%磷酸组织胺等容积混合液致大鼠哮喘法和卵蛋白引喘法,观察天山花楸平喘胶囊对大鼠的哮喘潜伏期。2.天山花楸平喘胶囊的一般药效学研究,采用小鼠足肿胀法评价天山花楸平喘胶囊的抗炎作用；通过碳廓清和血清溶血素的测定评价天山花楸平喘胶囊对小鼠的免疫调节作用。采用对小鼠常压缺氧生存时间的试验评价天山花楸平喘胶囊对小鼠的缺氧生存时间的影响；采用对小鼠游泳能力的影响、在-20℃以及56℃时小鼠的生存时间评价天山花楸平喘胶囊对小鼠的耐热耐寒的影响。3.天山花楸平喘胶囊的急性毒性作用研究,小鼠一次性灌胃给药天山花楸平喘胶囊,连续观察14天,观察受试动物的体重、摄食、饮水、便、尿及外界反应情况等一般状况,记录毒性反应出现的时间、症状表现、持续时间和死亡情况,最大耐受量。4.天山花楸平喘胶囊的长期毒性作用研究,选用SD大鼠80只,雌雄各半,随机按体重、性别设计试验动物长期毒性实验剂量为高中低（4,2,1g.kg-1）和1个溶媒对照组。连续灌胃给药12周,停药恢复2周,对一般情况进行观察,对体重比较,对血液学指标、血液生化指标进行检测,对脏器进行病理学检查和脏器系数进行比较。结果：1.天山花楸平喘胶囊的主要药效学研究,天山花楸平喘胶囊能够明显延长小鼠的咳嗽潜伏期,减少咳嗽次数；促进小鼠气管酚红排泌；对磷酸组胺引起的大鼠哮喘具有保护作用,使大鼠哮喘潜伏期明显延长；对卵蛋白引起的哮喘,能够明显降低肺泡灌洗液中的嗜酸性粒细胞,并且能使大鼠哮喘潜伏期明显延长。2.天山花楸平喘胶囊的一般药效学研究,并极显着的抑制小鼠足趾肿胀度（P<0.01）。此外,天山花楸平喘胶囊也能显着提高小鼠的碳廓清指数（P<0.05）以及血清溶血素水平（P<0.01）。明显延长小鼠缺氧、抗疲劳、耐热和耐寒的存活时间。3.天山花楸平喘胶囊的急性毒性作用研究在给药后的一个星期小鼠没有死亡,小鼠处死解剖,肉眼观察心、肝、脾、肺、肾等主要脏器,均未见异常改变,天山花揪平喘胶囊的LD50>5g·kg-1。4.天山花楸平喘胶囊的长期毒性作用研究,整个试验过程中未见动物死亡,在整个给药期和恢复期动物体重一直处于持续增长状态,给药组和生理盐水组在统计学上并无差异,因此推测天山花楸平喘胶囊对大鼠体重并无影响。脏器系数也未见明显的改变,给药组和生理盐水组未见统计学上的差异。一般血液学与血液生化学指标也未见异常。各给药组和对照组的病理学检查显示,各组织都属于正常结构,未见有异常情况发生。结论：以上研究表明：1.天山花楸平喘胶囊具有镇咳、祛痰、平喘、抗炎、免疫、耐热、耐寒、抗疲劳的药理作用。2.长期口服不会影响动物的体重、血液及各主要脏器的生长发育以及形态方面的改变,无明显的毒副作用,具有很高的安全性。
耿立芳[6]（2012）在《君力健对脾肾两虚型慢性疲劳综合征患者NK细胞及生存质量影响的临床观察》文中研究表明目的：观察中药制剂君力健治疗脾肾两虚型慢性疲劳综合征的临床疗效。方法：选取符合美国疾病控制中心（CDC）1987年制定，1994年修改完善的CFS的诊断标准，同时符合中医脾肾两虚证候诊断标准的CFS患者60例。采用随机、双盲的临床研究方法，按其就诊顺序随机分为治疗组和对照组，每组患者30例，同时随机选取健康查体者28例。治疗组在健康教育、生活方式调适等基础治疗的基础上，采用君力健治疗；对照组在基础治疗的基础上采用归脾丸治疗。两组均以1个月为一疗程，连续治疗2个疗程后，观察两组患者治疗前后的中医证候积分、疲劳评定量表（FAI）积分及NK细胞活性的变化。采用SPSS17.0统计软件进行数据分析，评价君力健的临床疗效。结果：（一）临床疗效比较：治疗组总有效率为89.66%，对照组总有效率为75.86%。两组临床疗效比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。两组中医证候总积分与疲劳评定量表各因子积分、总积分组内治疗前后和组间治疗后比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。两组NK细胞活性治疗后较治疗前均有显着增高，两组治疗前后和治疗后组间比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。（二）安全性检测：治疗后血、尿、大便常规、肝肾功能及基础心率、血压、心电图与治疗前比均无明显变化，说明君力健无明显毒副作用，临床应用安全。结论：运用君力健治疗脾肾两虚型慢性疲劳综合征的临床疗效明显优于归脾丸，能明显改善患者的疲劳状态，提高患者生存质量，临床疗效肯定，值得推广应用。
代渊[7]（2012）在《基于Aβ神经毒性的脑力健代谢组学研究》文中指出阿尔茨海默病（Alzheimer disease, AD）是一种原因未明的神经系统的退行性病变,以脑的广泛神经细胞凋亡、胞外老年斑（senile plague, SP）沉积、胞内神经原纤维缠结（neuro fibrillary tangles, NFT）以及皮层和海马神经细胞减少为主要病理改变。根据AD“肾虚毒损”的病机拟定的中药复方脑力健具有补肾健脑、解毒益智的功效。β淀粉样蛋白（amyloid β-protein, Aβ）神经毒性是AD发生发展过程中的重要因素,也是近年来中药抗AD研究的热点标靶。代谢组学是对中药复方整体效应评价的有效方法之一。本研究主要进行了脑力健对Aβ诱导的AD大鼠学习记忆能力、海马形态学、海马神经毒性的影响,以及对AD大鼠代谢组学的影响。目的：探讨脑力健对AD大鼠A β神经毒性的改善作用及其机制,初步揭示AD大鼠的体内物质变化和代谢途径变化以及脑力健对AD大鼠代谢途径的干预作用。方法：用聚集状态的Aβ25-35大鼠双侧海马注射建立AD模型,药物干预后,Morris水迷宫观察脑力健对AD大鼠学习记忆能力的影响,病理观察脑力健对AD大鼠脑形态学的影响,用免疫组化的方法检测大鼠海马IDE、cdk5、GSK-3、SYN的表达和平均光密度,收集代谢产物后经过样本处理、测试、数据处理等步骤观察脑力健对AD大鼠代谢组学的影响。结果：1.脑力健对AD大鼠学习记忆功能的影响定位航行实验显示,模型对照组大鼠的逃避潜伏期均显着延长；给药各组与模型组比较,大鼠逃避潜伏期均显着缩短,有显着统计学意义（P<0.05）。空间探索实验显示模型组在第一象限时间和平台停留时间显着缩短,经过平台次数显着减少；而给药组第一象限时间和平台停留时间均较模型对照组显着延长、经过平台次数显着增多,有显着的统计学意义（P<0.05）。2.脑力健对A β海马注射痴呆模型脑病理形态学的影响结果显示,模型纽多数病例不同程度神经细胞减少,神经元凋亡及胶质细胞增生；给药组较模型对照组其神经细胞凋亡、CA1区水肿、胶质细胞增生等情况均显着减轻。3.脑力健对A β海马注射痴呆模型Aβ降解酶IDE表达的影响研究表明,模型对照组IDE阳性免疫反应产物呈显着低表达,脑力健高、中剂量组较模型对照组阳性表达显着增高。模型对照组海马区IDE平均光密度值较空白对照组显着降低（P<0.01）,脑力健各剂量组与模型对照组比较则显着增高（P<0.05）4.脑力健对A β注射痴呆鼠海马区CDK5表达的影响研究表明,模型组较假手术组其cdk5有显着高表达,脑力健各组cdk5的表达均明显低于模型组。模型组海马区的cdk5平均光密度值较空白对照组显着增高（P<0.01）,脑力健各给药组与模型对照组比较显着降低,有显着的统计学意义（P<0.05）。5.脑力健对A β注射痴呆鼠海马区GSK-3表达的影响研究显示,A β海马注射后各组大鼠海马CA1区均可见GSK-3的阳性反应物,模型组GSK-3表达较假手术组明显增多,脑力健各剂量组染色结果与假手术组相似,表达显着减少；模型对照组海马区平均光密度值较空白对照组显着增高（P<0.01）,提示模型组海马GSK-3活性显着增强；脑力健各组与模型对照组GSK-3的平均光密度比较则显着降低（P<0.01）,但组间无显着差异（P>0.05）6.脑力健对A β注射痴呆鼠海马区SYN表达的影响研究显示,假手术组的SYN表达高于模型组,差异具有显着性（P<0.05）；脑力健各给药组海马区突出素的表达均明显高于模型组（P<0.01）。模型对照组海马区SYN平均光密度值较假手术组显着降低（P<0.01）,脑力键高、中、低剂量组与模型对照组比较,平均光密度值显着增高（P<0.05）。7.脑力健对A β注射痴呆鼠代谢组学的影响研究显示,造模后线粒体与生物膜出现了较显着的改变,相应的代谢标志物在尿液中含量有所改变。阳性药物组有一定的回调作用,但脑力健各治疗组回调能力总体较差,但总体有一定的治疗作用。结论：1.脑力健具有改善A β海马注射痴呆模型学习记忆的作用,提示其具有良好的益智作用。2.脑力健对A β海马注射导致的脑病理形态学改变具有保护作用。3.脑力健有增强IDE活性的作用。4.脑力健对模型cdk5和GSK-3的高表达有良好的抑制,提示其对痴呆tau蛋白过度或异常磷酸化形成神经元纤维缠结有抑制和／或拮抗作用；脑力健对模型海马突触素异常低表达有拮抗作用,可以提高海马CAl区突触素的表达水平,提示其具有促进神经突触重塑的作用。5.AD损伤的过程包含了能量代谢与脂膜结构的异常,脑力健各治疗组回调能力总体较差,但有一定的治疗作用。
吴强[8]（2011）在《口服中药制剂“开口健”对小鼠免疫功能的影响研究》文中研究表明中草药是我国传统医学之瑰宝,其中发挥重要生物活性作用的有多糖、甙类、生物碱、黄酮、矿物质等物质。大量研究表明,许多中药及其成分具有增强机体免疫力的作用,而目前的免疫增强剂大多是化学合成类药物,在使用时存在一定的公共安全隐患,因此随着人们对健康营养和食品安全的关注度不断提高,天然药物作为免疫增强剂因其安全低毒高效、无副作用、无有害残留等特点显示出了巨大优势,越来越受到人们的青睐。本研究以天然中药复方制剂“开口健”为研究对象,研究其对小鼠免疫功能的调节作用,期望为其在临床生产中作为免疫增强剂提供一定的理论指导和依据。试验分为4部分:I、口服天然药物制剂“开口健”对小鼠巨噬细胞吞噬功能的影响每天用不同剂量（0.0625、0.125、0.25g/d）的“开口健”灌胃液给36只雄性ICR小鼠灌胃,用生理盐水组作为空白对照组。连续灌胃10 d后,检测小鼠的体重变化和脾脏指数,用碳粒廓清法检测小鼠巨噬细胞的吞噬功能。结果发现,与生理盐水组相比,高、中、低剂量开口健灌胃组小鼠的体重均有提高,中、低剂量组提高显着（P<0.05）;各试验组脾脏指数均有增加,但统计分析差异不显着（P>0.05）;各试验组小鼠的巨噬细胞吞噬指数和廓清指数均有显着提高（P<0.05）。II、口服天然药物制剂“开口健”对小鼠体液免疫的影响每天用不同剂量（0.0625、0.125、0.25g/d）的“开口健”灌胃液给雄性ICR小鼠灌胃,用生理盐水组作为空白对照组。连续灌胃10 d后,用溶血素分光光度法检测小鼠的抗体产生水平。结果发现,与生理盐水组相比,高、中、低剂量组小鼠的抗体水平均有显着上升（P<0.01）。III、口服“开口健”对小鼠淋巴细胞增殖功能的影响将雄性ICR小鼠36只随机分为4组:生理盐水组,“开口健”低、中、高剂量组。给小鼠连续灌胃10 d后,用MTT法检测淋巴细胞刺激指数（SI）,用RT-PCR方法检测ConA刺激后淋巴细胞产生的IL-4、IL-10、IL-12和INF-γmRNA水平。结果显示,口服“开口健”小鼠脾脏淋巴细胞SI显着高于对照组（P < 0.01）,并随“开口健”剂量的增加而提高;口服“开口健”小鼠脾脏淋巴细胞产生IL-4、IL-10、IL-12和IFN-γmRNA水平显着高于对照组（P < 0.05）。IV、口服“开口健”对小鼠生长营养因子的影响将雄性ICR小鼠36只随机分为4组:生理盐水组,“开口健”低、中、高剂量组。给小鼠连续灌胃10 d后,用ELISA方法检测了小鼠血清胰岛素样生长因子（IGF-1）和生长激素释放肽（Ghrelin）水平。结果显示,口服“开口健”显着提高了小鼠血清的IGF-1和Ghrelin水平（P<0.05）,且与“开口健”剂量呈正相关性。根据上述研究结果表明,天然药物制剂“开口健”具有多种药理作用,能够有效促进小鼠机体的免疫机能,使小鼠非特异性免疫、体液免疫、细胞免疫功能增强,能提高小鼠血清中胰岛素样生长因子-1和生长激素释放肽水平。
吴强,吴德峰,陈佳铭,赵瑾,胡松华[9]（2010）在《天然植物制剂“开口健”对小鼠淋巴细胞功能及营养生长因子的影响》文中提出目的:探讨口服"开口健"对小鼠淋巴细胞功能以及营养生长因子的影响。方法:36只ICR小鼠随机分为4组,即生理盐水组",开口健"低、中、高剂量组。给小鼠连续灌胃10 d后,用MTT法检测淋巴细胞刺激指数,RT-PCR方法检测ConA刺激后淋巴细胞产生的IL-4、IL-10、IL-12和INF-γmRNA水平,ELISA方法检测小鼠血清胰岛素样生长因子（IGF-1）和生长激素释放肽（Ghrelin）水平。结果:口服"开口健"小鼠脾脏淋巴细胞SI显着高于对照组（P<0.01）,并随"开口健"剂量的增加而升高;口服"开口健"小鼠脾脏淋巴细胞产生IL-4、IL-10、IL-12和IFN-γmRNA水平显着高于对照组（P<0.05）。口服"开口健"显着提高了小鼠血清的IGF-1和Ghrelin水平（P<0.05）,且与"开口健"剂量呈正相关性。结论:口服"开口健"可增强小鼠淋巴细胞功能并提高血清营养生长因子水平。
吴强,吴德峰,陈佳铭,赵瑾,胡松华[10]（2010）在《天然植物制剂“开口健”对小鼠免疫功能影响》文中研究表明目的:探讨天然植物制剂"开口健"对实验小鼠吞噬功能以及抗体产生能力的影响。方法:每天用不同剂量（0.125、0.25、0.5g）"开口健"给雄性ICR小鼠灌胃,用生理盐水作为空白对照。连续灌胃10d后,检测小鼠的体重变化和脾脏指数,用碳粒廓清法检测小鼠巨噬细胞吞噬功能,用溶血素分光光度法检测小鼠抗体产生水平。结果:与生理盐水组相比,高、中、低剂量"开口健"灌胃组小鼠的体重均有提高,中、低剂量组提高显着（P<0.05）;各试验组脾脏指数均有增加,但统计分析差异不显着（P>0.05）;各试验组小鼠巨噬细胞吞噬指数和廓清指数均有显着提高（P<0.05）;各试验组小鼠抗体水平均有极显着上升（P<0.01）。结论:"开口健"能通过提高小鼠单核巨噬细胞碳廓清能力和促进抗体产生而提高小鼠免疫功能。
二、生物健对小鼠免疫功能的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、生物健对小鼠免疫功能的影响（论文提纲范文）
（1）鼠李糖乳杆菌R9639对小鼠免疫功能的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料与试剂 |
| 1.2 仪器与设备 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.3.1 实验动物及给药 |
| 1.3.2 免疫脏器指数的测定 |
| 1.3.3 抗体生成细胞检测 |
| 1.3.4 血清溶血素测定 |
| 1.3.5 Con A诱导小鼠脾淋巴细胞转化实验 |
| 1.3.6 DNFB诱导小鼠迟发型变态反应(耳肿胀法) |
| 1.3.7 小鼠碳廓清实验 |
| 1.3.8 小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞实验(半体内法) |
| 1.3.9 NK细胞活性测定 |
| 1.3.1 0 统计学处理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 小鼠脏器/体重比值测定结果 |
| 2.2 对小鼠体液免疫功能的影响结果 |
| 2.2.1 对小鼠抗体生成细胞的影响 |
| 2.2.2 对小鼠半数溶血素值的影响 |
| 2.3 对小鼠细胞免疫功能的影响结果 |
| 2.3.1 对Con A诱导的小鼠脾淋巴细胞转化的影响 |
| 2.3.2 对小鼠DTH的影响 |
| 2.4 对单核-巨噬细胞功能影响结果 |
| 2.4.1 对小鼠碳廓清功能的影响 |
| 2.4.2 对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的影响 |
| 2.5 对小鼠NK细胞活性的影响 |
| 3 结论与讨论 |
（2）意大利蜜蜂10-HDA合成受油酸供应的影响及其降血糖的作用机制（论文提纲范文）
| 符号说明 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1 蜂王浆的来源及其功能 |
| 1.1 蜂王浆的来源及组成 |
| 1.2 蜂王浆中的脂肪酸 |
| 1.3 10-HDA生理活性 |
| 1.3.1 免疫调节活性 |
| 1.3.2 抗肿瘤活性 |
| 1.3.3 抗炎活性 |
| 1.3.4 抗氧化活性 |
| 2 工蜂上颚腺的结构及功能 |
| 2.1 工蜂上颚腺的结构 |
| 2.2 工蜂上颚腺分泌物及功能 |
| 3 工蜂上颚腺中10-HDA生物合成途径及组学研究进展 |
| 3.1 工蜂上颚腺中10-HDA生物合成途径 |
| 3.2 工蜂上颚腺转录组学及蛋白质组学研究进展 |
| 4 蜜蜂食物对上颚腺10-HDA合成的影响 |
| 4.1 花粉和蜂蜜是蜜蜂的营养来源 |
| 4.2 蜂花粉中的脂肪酸 |
| 4.3 蜜蜂食物对上颚腺10-HDA合成的影响 |
| 5 10-HDA降血糖的研究进展 |
| 6 本研究的目的和意义 |
| 第二章 工蜂上颚腺组织的脂质组成及随日龄变化的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.1.1 主要试剂 |
| 1.1.2 主要仪器 |
| 1.1.3 试验动物 |
| 1.2 试验设计 |
| 1.3 试验方法 |
| 1.3.1 工蜂上颚腺的解剖及样本采集 |
| 1.3.2 不同日龄工蜂上颚腺扫描电镜观察 |
| 1.3.3 不同日龄工蜂上颚腺透射电镜观察 |
| 1.3.4 不同日龄工蜂上颚腺10-HDA含量测定 |
| 1.3.5 不同日龄工蜂上颚腺合成10-HDA相关基因表达 |
| 1.3.6 不同日龄工蜂上颚腺非靶脂质组分析 |
| 1.3.7 不同日龄工蜂上颚腺转录组分析 |
| 1.4 数据分析 |
| 2 试验结果 |
| 2.1 不同日龄工蜂上颚腺超微结构观察 |
| 2.2 不同日龄工蜂上颚腺10-HDA含量及合成10-HDA相关基因表达 |
| 2.3 不同日龄工蜂上颚腺非靶脂质组学分析 |
| 2.3.1 工蜂上颚腺脂质数据采集及质量控制 |
| 2.3.2 不同日龄工蜂上颚腺脂质组成分类 |
| 2.3.3 不同日龄工蜂上颚腺脂质组成的差异分析 |
| 2.3.4 不同日龄工蜂上颚腺脂质亚类TAG、PC、PE和 SM不饱和度分析 |
| 2.3.5 不同日龄工蜂上颚腺膜磷脂变化 |
| 2.3.6 不同日龄工蜂上颚腺差异脂质鉴定及比较分析 |
| 2.4 不同日龄工蜂上颚腺转录组学分析 |
| 2.4.1 不同日龄工蜂上颚腺与脂质代谢相关的信号通路分析 |
| 2.4.2 不同日龄工蜂上颚腺过氧化物酶体信号通路分析 |
| 2.4.3 转录组测序结果的RT-qPCR验证 |
| 3 分析与讨论 |
| 3.1 1 d~21 d工蜂上颚腺10-HDA合成随日龄增加而增强 |
| 3.2 工蜂上颚腺脂质GL和GP的丰度变化随日龄增加呈相反趋势 |
| 3.3 工蜂上颚腺膜磷脂和甘油三酯碳链不饱和度随日龄增加而增加 |
| 第三章 油酸供应对工蜂上颚腺10-HDA合成的影响研究 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.1.1 主要试剂 |
| 1.1.2 主要仪器 |
| 1.1.3 试验动物 |
| 1.2 试验设计 |
| 1.2.1 油酸供应水平对离群工蜂上颚腺10-HDA合成的影响 |
| 1.2.2 8%油酸供应水平对生产蜂群工蜂上颚腺10-HDA合成的影响 |
| 1.3 试验方法 |
| 1.3.1 离群工蜂饲养管理 |
| 1.3.2 生产蜂群饲养管理 |
| 1.3.3 离群工蜂平均采食量测定 |
| 1.3.4 离群工蜂上颚腺10-HDA含量测定 |
| 1.3.5 离群工蜂上颚腺透射电镜观察 |
| 1.3.6 离群工蜂上颚腺合成10-HDA相关基因表达 |
| 1.3.7 离群工蜂上颚腺非靶脂质组分析 |
| 1.3.8 离群工蜂上颚腺转录组分析 |
| 1.3.9 生产蜂群蜂群采食量测定 |
| 1.3.10 生产蜂群群势测定 |
| 1.3.11 生产蜂群蜂群产浆量测定 |
| 1.3.12 生产蜂群蜂王浆中10-HDA含量测定 |
| 1.3.13 生产蜂群工蜂上颚腺10-HDA含量测定 |
| 1.3.14 生产蜂群工蜂上颚腺合成10-HDA相关基因表达 |
| 1.4 数据分析 |
| 2 试验结果 |
| 2.1 油酸供应水平对离群工蜂上颚腺10-HDA合成的影响 |
| 2.1.1 油酸供应水平对离群工蜂平均采食量的影响 |
| 2.1.2 油酸供应水平对离群工蜂上颚腺10-HDA含量及合成10-HDA基因表达的影响 |
| 2.1.3 8%油酸供应水平对离群工蜂上颚腺脂质组成的影响 |
| 2.1.4 8%油酸供应水平对离群工蜂上颚腺转录组的影响 |
| 2.1.5 8%油酸供应水平对离群工蜂上颚腺超微结构的影响 |
| 2.2 8%油酸供应水平对生产蜂群工蜂上颚腺10-HDA合成的影响 |
| 2.2.1 8%油酸供应水平对生产蜂群采食量及群势的影响 |
| 2.2.2 8%油酸供应水平对生产蜂群蜂王浆产量及10-HDA含量的影响 |
| 2.2.3 8%油酸供应水平对生产蜂群工蜂上颚腺合成10-HDA相关基因表达量的影响 |
| 3 分析与讨论 |
| 3.1 油酸供应水平影响工蜂上颚腺10-HDA的合成 |
| 3.2 8%油酸供应水平显着促进了生产蜂群工蜂上颚腺10-HDA的合成 |
| 第四章 10-HDA对 HFD/STZ诱导的糖尿病小鼠降血糖作用研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.1.1 主要试剂 |
| 1.1.2 主要仪器 |
| 1.1.3 试验动物 |
| 1.2 试验设计 |
| 1.3 试验方法 |
| 1.3.1 链脲佐菌素(STZ)溶液的配制 |
| 1.3.2 Ⅱ型糖尿病小鼠模型建立 |
| 1.3.3 小鼠的饲养管理与样本采集 |
| 1.3.4 血清葡萄糖、胰岛素的测定及胰岛素敏感性指数(ISI) |
| 1.3.5 血清ALT、AST活性及TCHO、TG、LDL-C水平的测定 |
| 1.3.6 小鼠口服葡萄糖耐受试验(OGTT) |
| 1.3.7 肝脏组织中TNF-α和 IL-6 含量的测定 |
| 1.3.8 肝脏组织油红O染色及TG含量的测定 |
| 1.3.9 肝脏组织中糖原含量及糖代谢相关酶GK、G6Pase和 PEPCK活性的测定 |
| 1.3.10 肝脏组织中T-SOD、GSH-Px、CAT活性和MDA含量的测定 |
| 1.3.11 肝脏与胰腺的H&E染色观察 |
| 1.3.12 肝脏PAS染色观察 |
| 1.3.13 肝脏NF-κB免疫荧光 |
| 1.3.14 肝脏ROS免疫荧光 |
| 1.3.15 胰腺胰岛素/胰高血糖素免疫荧光 |
| 1.3.16 肝脏蛋白表达检测 |
| 1.3.17 肝脏非靶向代谢组学分析 |
| 1.4 统计分析 |
| 2 试验结果 |
| 2.1 10-HDA对小鼠一般状态和体重的影响 |
| 2.2 10-HDA对小鼠血清中相关指标及OGTT的影响 |
| 2.2.1 10-HDA对小鼠血清中血糖水平和OGTT的影响 |
| 2.2.2 10-HDA对小鼠血清中血脂水平及AST、ALT活性的影响 |
| 2.2.3 10-HDA对小鼠血清中胰岛素水平及胰岛素敏感指数的影响 |
| 2.3 10-HDA对小鼠肝脏、胰腺器官指数及组织形态的影响 |
| 2.4 10-HDA对小鼠肝脏功能的影响 |
| 2.4.1 10-HDA对小鼠肝脏氧化应激的影响 |
| 2.4.2 10-HDA对小鼠肝脏炎症反应的影响 |
| 2.4.3 10-HDA对小鼠肝脏脂质代谢的影响 |
| 2.4.4 10-HDA对小鼠肝脏糖代谢的影响 |
| 2.5 10-HDA对小鼠肝脏PI3K/AKT/GSK3β信号通路的影响 |
| 2.6 10-HDA对小鼠肝脏代谢产物的影响 |
| 2.6.1 代谢组学数据质控 |
| 2.6.2 小鼠肝脏中代谢物通路及分类注释 |
| 2.6.3 小鼠肝脏中差异代谢物筛选 |
| 3 分析与讨论 |
| 3.1 10-HDA对糖尿病小鼠具有降血糖作用 |
| 3.2 10-HDA通过PI3K/AKT/GSK3β信号通路发挥降血糖作用 |
| 第五章 全文结论、创新点和研究展望 |
| 1 全文结论 |
| 2 创新点 |
| 3 研究展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表论文情况 |
（3）查木古尔对免疫抑制小鼠免疫功能的影响及其代谢组学作用机制的研究（论文提纲范文）
| 主要的中英文缩略词表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.技术路线 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
| 导师评阅表 |
（4）中药黄酮免疫增强剂藿蜂饮及作用机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号及缩略语 |
| 第一部分 文献综述 |
| 第一章 中药免疫增强剂研究进展 |
| 1 临床常用的免疫增强剂 |
| 2 中药免疫增强剂的类型 |
| 3 中药免疫增强剂的剂型研究进展 |
| 参考文献 |
| 第二章 选题依据和研究意义 |
| 1 新型免疫增强剂研究的迫切性 |
| 2 中药免疫增强剂的优势 |
| 3 本研究的目的意义 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第三章 EPO生产工艺的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 药材与试剂 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 淫羊藿提取试验 |
| 1.4 助溶剂用量筛选试验 |
| 2 结果 |
| 2.1 淫羊藿的提取条件 |
| 2.2 助溶剂的用量 |
| 3 讨论 |
| 3.1 提取条件对提取液中淫羊藿多糖含量的影响 |
| 3.2 助溶剂用量对制剂性状和稳定性的影响 |
| 3.3 聚乙二醇的用量对制剂性状的影响 |
| 3.4 丙三醇的用量对制剂性状的影响 |
| 参考文献 |
| 第四章 EPO质量控制的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 药物与试剂 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 淫羊藿苷的鉴别 |
| 1.4 高良姜素鉴别试验 |
| 1.5 淫羊藿苷的含量测定 |
| 1.6 高良姜素和白杨素的含量测定 |
| 2 结果 |
| 2.1 淫羊藿苷的鉴别 |
| 2.2 高良姜素的鉴别 |
| 2.3 淫羊藿苷的含量 |
| 2.4 高良姜素和白杨素的含量 |
| 3 讨论 |
| 3.1 淫羊藿苷和高良姜素的薄层鉴别 |
| 3.2 淫羊藿苷的含量测定方法 |
| 3.3 白杨素和高良姜素的含量测定方法 |
| 参考文献 |
| 第五章 EPO稳定性的测定 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 药物准备 |
| 1.2 主要试剂与仪器 |
| 1.3 光加速试验方法 |
| 1.4 温加速试验方法 |
| 1.5 长期试验方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 影响因素试验结果 |
| 2.2 加速试验结果 |
| 2.3 长期试验结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 光照对EPO的影响 |
| 3.2 温度对EPO的影响 |
| 3.3 EPO的稳定性 |
| 参考文献 |
| 第六章 EPO的安全性测定 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 药物与仪器 |
| 1.2 试验动物 |
| 1.3 急性毒性试验方法 |
| 1.4 长期毒性试验方法 |
| 1.5 靶动物安全性试验 |
| 1.6 数据处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 急性毒性试验结果 |
| 2.2 长期毒性试验结果 |
| 2.3 靶动物安全性试验结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 EPO的急性毒性 |
| 3.2 EPO的长期毒性 |
| 3.3 EPO对靶动物的安全性 |
| 参考文献 |
| 第七章 EPO临床剂量的筛选 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 药物准备 |
| 1.2 疫苗 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 动物分组与处理 |
| 1.5 检测指标 |
| 1.6 数据处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床体征观察 |
| 2.2 血清抗体的变化 |
| 2.3 体重变化 |
| 3 讨论 |
| 3.1 EPO剂量对抗体效价的影响 |
| 3.2 EPO剂量对增重率的影响 |
| 参考文献 |
| 第八章 EPO增强鸡新城疫疫苗免疫效果的测定 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 药物制备 |
| 1.2 疫苗和主要试剂 |
| 1.3 动物分组及处理 |
| 1.4 血清抗体效价的测定 |
| 1.5 外周血淋巴细胞增殖的测定 |
| 1.6 血清IL-2和IFN-γ含量的测定 |
| 1.7 免疫器官指数的测定 |
| 1.8 数据处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 血清抗体效价的变化 |
| 2.2 淋巴细胞增殖的变化 |
| 2.3 血清IL-2含量的变化 |
| 2.4 血清IFN-γ含量的变化 |
| 2.5 免疫器官指数的变化 |
| 3 讨论 |
| 3.1 EPO对体液免疫的影响 |
| 3.2 EPO对细胞免疫的影响 |
| 3.3 EPO对免疫因子的影响 |
| 3.4 EPO对免疫器官发育的影响 |
| 参考文献 |
| 第九章 EPO增强鸡小肠黏膜免疫功能的测定 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 药物准备 |
| 1.2 疫苗和试剂 |
| 1.3 动物与分组处理 |
| 1.4 小肠洗液中sIgA和IL-17含量的测定 |
| 1.5 十二指肠黏膜上皮内淋巴细胞计数 |
| 1.6 空肠黏膜和盲肠扁桃体IgA~+细胞计数 |
| 1.7 数据处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 十二指肠洗液中sIgA含量的变化 |
| 2.2 空肠洗液中sIgA含量的变化 |
| 2.3 十二指肠道洗液中IL-17含量的变化 |
| 2.4 空肠洗液中IL-17含量的变化 |
| 2.5 十二指肠黏膜上皮内淋巴细胞数的变化 |
| 2.6 空肠黏膜中IgA~+细胞数的变化 |
| 2.7 盲肠扁桃体中IgA~+细胞数的变化 |
| 3 讨论 |
| 3.1 EPO对十二指肠和空肠黏膜sIgA分泌的影响 |
| 3.2 EPO对小肠IL-17分泌的影响 |
| 3.3 EPO对十二指肠上皮内淋巴细胞数量的影响 |
| 3.4 EPO对空肠和盲肠扁桃体IgA~+细胞数量的影响 |
| 参考文献 |
| 第十章 EPO拮抗免疫抑制作用的测定 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 药物、试剂与仪器 |
| 1.2 动物分组及处理 |
| 1.3 T淋巴细胞增殖的测定 |
| 1.4 免疫器官发育测定 |
| 1.5 生长情况测定 |
| 1.6 数据处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 淋巴细胞增殖的变化 |
| 2.2 免疫器官指数的变化 |
| 2.3 平均体重的变化 |
| 3 讨论 |
| 3.1 EPO对免疫抑制雏鸡免疫功能的影响 |
| 3.2 EPO对免疫抑制雏鸡免疫器官发育的影响 |
| 3.3 EPO对免疫抑制雏鸡生长的影响 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表和完成的学术论文 |
（5）天山花楸平喘胶囊的药效学及毒理学作用研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 小鼠氨水引咳实验 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 实验结果 |
| 1.4 讨论 |
| 2 祛痰实验 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.4 讨论 |
| 3 对豚鼠哮喘作用的影响 |
| 3.1 对膝鼠药物性哮喘的影响 |
| 3.2 对卵蛋白致敏藤鼠哮喘的影响 |
| 4 小鼠抗炎实验研究 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.4 讨论 |
| 5 免疫试验 |
| 5.1 炭粒廓清法 |
| 5.2 血清溶血素法 |
| 6 小鼠耐缺氧试验研究 |
| 6.1 实验材料 |
| 6.2 实验方法 |
| 6.3 实验结果 |
| 6.4 讨论 |
| 7 小鼠抗疲劳试验的影响 |
| 7.1 实验材料 |
| 7.2 实验方法 |
| 7.3 实验结果 |
| 7.4 讨论 |
| 8 对小鼠耐寒能力的影响 |
| 8.1 实验材料 |
| 8.2 实验方法 |
| 8.3 实验结果 |
| 8.4 讨论 |
| 9 对小鼠耐热能力的影响 |
| 9.1 实验材料 |
| 9.2 实验方法 |
| 9.3 实验结果 |
| 9.4 讨论 |
| 10 急性毒性试验研究 |
| 10.1 实验材料 |
| 10.2 实验方法 |
| 10.3 实验结果 |
| 10.4 讨论 |
| 11 长期毒性试验研究 |
| 11.1 实验材料 |
| 11.2 实验方法 |
| 11.3 实验结果 |
| 11.4 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 在读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（6）君力健对脾肾两虚型慢性疲劳综合征患者NK细胞及生存质量影响的临床观察（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 病例选择 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除与脱落标准 |
| 2.临床研究方法 |
| 2.1 病例分组 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 观察指标及项目 |
| 2.4 疗效判定方法和标准 |
| 2.5 统计学处理 |
| 3.临床研究结果 |
| 3.1 病例一般资料分析 |
| 3.2 君力健对慢性疲劳综合征患者中医证候总积分的影响 |
| 3.3 君力健对慢性疲劳综合征患者疲劳评定量表积分的影响 |
| 3.4 君力健对慢性疲劳综合征患者 NK 细胞活性的影响 |
| 3.5 君力健对慢性疲劳综合征患者的临床疗效 |
| 3.6 药物不良反应观察 |
| 讨论 |
| 1 立法依据 |
| 2 方药分析 |
| 2.1 君力健方药分析 |
| 2.2 单味中药现代药理的相关研究 |
| 3 临床疗效分析 |
| 3.1 君力健对慢性疲劳综合征患者的临床疗效 |
| 3.2 君力健对慢性疲劳综合征患者 NK 细胞活性的作用 |
| 3.3 君力健治疗慢性疲劳综合征的临床疗效评价 |
| 4 不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 发表论文 |
| 详细摘要 |
（7）基于Aβ神经毒性的脑力健代谢组学研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 目录 |
| 前言 |
| 1. 研究背景 |
| 1.1 Alzheimer’s病的流行病学 |
| 1.2 Aβ在AD发病中的核心地位 |
| 1.3 以Aβ神经毒性为标靶的中医研究概况 |
| 1.4 肾虚毒损是AD发病的基本病因病机 |
| 1.5 前期工作基础 |
| 1.6 AD的代谢组学研究概况 |
| 2. 研究设计思路 |
| 2.1 研究切入点 |
| 2.2 实验采用的技术路线 |
| 实验研究 |
| 第一部分 脑力健对Aβ海马注射模型学习记忆功能的影响 |
| 一、实验材料 |
| 1. 实验药物 |
| 2. 试剂仪器 |
| 3. 实验动物 |
| 二、试验方法 |
| 1. 模型制备 |
| 2. 动物分组 |
| 3. 干预方法 |
| 4. MoRris水迷宫测定 |
| 5. 统计分析 |
| 三、实验结果 |
| 1. 脑力健对Aβ海马注射痴呆模型逃避潜伏期的影响 |
| 2. 脑力健对Aβ海马注射痴呆模型空间探索的影响 |
| 四、实验结论 |
| 第二部分 脑力健对Aβ代谢及神经毒性影响的研究 |
| 第一章 脑力健对Aβ海马注射痴呆模型脑病理形态学的影响 |
| 一、实验材料 |
| 1. 实验药物 |
| 2. 试剂仪器 |
| 3. 实验动物 |
| 二、试验方法 |
| 1. 模型制备 |
| 2. 动物分组 |
| 3. 干预方法 |
| 4. 标本制备及分析 |
| 三、实验结果 |
| 四、实验结论 |
| 第二章 脑力健对Aβ海马注射痴呆模型Aβ降解酶IDE表达的影响 |
| 一、实验材料 |
| 1. 实验药物 |
| 2. 实验试剂 |
| 3. 实验仪器 |
| 4. 实验动物 |
| 二、试验方法 |
| 1. 模型制备 |
| 2. 动物分组 |
| 3. 干预方法 |
| 4. 标本制备及免疫组化操作 |
| 5. 图象分析 |
| 6. 统计学分析 |
| 三、试验结果 |
| 1. 脑力健对Aβ注射痴呆鼠海马区IDE表达的影响 |
| 2. 脑力健对痴呆鼠海马区IDE表达表达平均光密度的影响 |
| 四、实验结论 |
| 第三章 脑力健对Aβ海马神经毒性的的影响 |
| 一、实验材料 |
| 1. 实验药物 |
| 2. 实验试剂 |
| 3. 实验仪器 |
| 4. 实验动物 |
| 二、试验方法 |
| 1. 模型制备 |
| 2. 动物分组 |
| 3. 干预方法 |
| 4. 标本制备及免疫组化操作 |
| 5. 图象分析 |
| 6. 统计学分析 |
| 三、试验结果 |
| 1. 脑力健对Aβ注射痴呆鼠海马区cdk5表达的影响 |
| 2. 脑力健对Aβ注射痴呆鼠海马区GSK-3表达的影响 |
| 3. 脑力健对Aβ注射痴呆鼠海马区SYN表达的影响 |
| 四、试验结论 |
| 第三部分 脑力健对AD大鼠代谢组学的影响 |
| 1. 实验材料与仪器 |
| 1.1 实验药物与试剂 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2. 实验方法与结果 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 阿尔茨海默病模型的建立 |
| 2.3 给药 |
| 2.4 样本采集 |
| 2.5 样本处理 |
| 2.6 测试方法 |
| 2.7 数据处理 |
| 2.8 实验结果 |
| 讨论 |
| 1. AD模型的选择 |
| 2. 阳性对照药的选择 |
| 3. 中医对AD的认识 |
| 4. 脑力健组方及分析 |
| 5. 脑力健对拟AD大鼠行为学的影响 |
| 6. 脑力健对拟AD大鼠海马病理的影响 |
| 7. 脑力健对拟AD大鼠海马IDE的影响 |
| 8. 脑力健对拟AD大鼠海马cdk5表达的影响 |
| 9. 脑力健对拟AD大鼠海马GSK-3表达的影响 |
| 10. 脑力健对拟AD大鼠海马突触素的影响 |
| 11. 脑力健对Aβ神经毒性的影响 |
| 12. 相关生物标志物的生物学意义 |
| 13. Aβ神经毒性与相关代谢标志物 |
| 结语 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述一 Aβ神经毒性与阿尔茨海默病 |
| 参考文献 |
| 综述二 基于Aβ神经毒性的中药抗阿尔茨海默病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
| 个人简历 |
（8）口服中药制剂“开口健”对小鼠免疫功能的影响研究（论文提纲范文）
| 英文名称及缩写 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 上篇 文献研究 |
| 第一章 中药对机体免疫功能的影响 |
| 1 中药免疫增强剂的研究概况 |
| 1.1 免疫增强剂的定义及分类 |
| 1.2 常用的免疫增强剂 |
| 1.3 中药免疫的的物质基础 |
| 1.4 免疫增强剂的评价标准 |
| 1.5 中药作为免疫调节剂的机理和优势 |
| 2 中药免疫增强剂的免疫调节作用及机制研究 |
| 2.1 中药对非特异性免疫功能的促进作用 |
| 2.2 中药对体液免疫功能的促进作用 |
| 2.3 中药对细胞免疫功能的促进作用 |
| 2.4 中药免疫增强剂对机体生长性能的影响 |
| 3 研究的目的和意义 |
| 参考文献 |
| 中篇 试验研究 |
| 第二章 天然药物制剂“开口健”对小鼠非特异性免疫功能的影响 |
| 摘要 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 仪器与设备 |
| 1.2 主要试剂和药品 |
| 1.3 试验动物 |
| 1.4 试验方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 口服“开口健”对小鼠增重的影响 |
| 2.2 口服“开口健”对小鼠廓清指数影响 |
| 2.3 口服“开口健”对小鼠脾脏指数的影响 |
| 2.4 口服“开口健”对吞噬指数的影响 |
| 3 讨论 |
| Abstract |
| 第三章 天然药物制剂“开口健”对小鼠体液免疫功能的影响 |
| 摘要 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 仪器与设备 |
| 1.2 主要试剂和药品 |
| 1.3 试验动物 |
| 1.4 试验方法 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| Abstract |
| 第四章 天然药物制剂“开口健”对小鼠细胞免疫功能的影响 |
| 摘要 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 仪器与设备 |
| 1.2 主要试剂和药品 |
| 1.3 试验动物 |
| 1.4 试验方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 口服“开口健”对淋巴细胞体外增殖影的影响 |
| 2.2 口服“开口健”对ConA 诱导的小鼠脾细胞Th1/Th2 细胞因子 mRNA 表达的结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 口服“开口健”对小鼠脾淋巴细胞体外增殖的影响 |
| 3.2 口服“开口健”对ConA 诱导的小鼠脾细胞Th1/Th2 细胞因子 mRNA 表达的影响 |
| Abstract |
| 第五章 天然药物制剂“开口健”对小鼠血清生长营养因子的影响 |
| 摘要 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 仪器与设备 |
| 1.2 主要试剂和药品 |
| 1.3 试验动物 |
| 1.4 试验方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 口服“开口健”对小鼠血清胰岛素样生长因子IGF-1 水平的影响 |
| 2.2 口服“开口健”对小鼠血清生长激素释放肽的Ghrelin 水平的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 口服“开口健”对小鼠血清IGF-1 的影响 |
| 3.2 口服“开口健”对小鼠血清Ghrelin 的影响 |
| Abstract |
| 下篇 全文总结 |
| 创新点 |
| 研究展望 |
| 参考文献 |
| 附录 本文试验试剂配方 |
| 致谢 |
（9）天然植物制剂“开口健”对小鼠淋巴细胞功能及营养生长因子的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 主要仪器 |
| 1.1.2 试验动物 |
| 1.1.3“开口健” |
| 1.1.4 RT-PCR |
| 1.1.5 其它试剂 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 动物分组及给药 |
| 1.2.2 脾淋巴细胞悬液制备及培养 |
| 1.2.3 淋巴细胞增殖指数测定 |
| 1.2.4 细胞因子测定 |
| 1.2.5 胰岛素样生长因子 (IGF) 、生长激素释放肽 (Ghrelin) 的测定 |
| 1.2.6 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1口服“开口健”对小鼠淋巴细胞增殖能力的影响 |
| 2.2口服“开口健”对小鼠淋巴细胞表达IL-4、IL-10、IL-12和IFN-γ影响 |
| 2.3 口服“开口健”对小鼠血清胰岛素样生长因子IGF-1水平影响 |
| 2.4 口服“开口健”对小鼠血清生长激素释放肽Ghrelin水平影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 口服“开口健”可增强小鼠淋巴细胞的增殖 |
| 3.2 口服“开口健”可提高淋巴细胞表达细胞因子水平 |
| 3.3 口服“开口健”可提高小鼠血清营养生长因子水平 |
| 4 结论 |
（10）天然植物制剂“开口健”对小鼠免疫功能影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要仪器 |
| 1.2 朝翔牌“开口健” |
| 1.3 鸡红细胞悬液制备与保存 |
| 1.4 补体制备与保存 |
| 1.5 试验动物 |
| 1.6 小鼠碳粒廓清试验[15] |
| 1.7 定量溶血分光光度法[15] |
| 2 结果 |
| 2.1“开口健”对吞噬细胞功能的影响 |
| 2.2“开口健”对小鼠体液免疫功能的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1“开口健”对机体非特异性免疫功能影响 |
| 3.2“开口健”对体液免疫功能的影响 |
四、生物健对小鼠免疫功能的影响（论文参考文献）
- [1]鼠李糖乳杆菌R9639对小鼠免疫功能的影响及机制研究[J]. 聂颖兰,焦玥,吴晓霞. 食品安全质量检测学报, 2021(24)
- [2]意大利蜜蜂10-HDA合成受油酸供应的影响及其降血糖的作用机制[D]. 胡希怡. 山东农业大学, 2021(02)
- [3]查木古尔对免疫抑制小鼠免疫功能的影响及其代谢组学作用机制的研究[D]. 斯皮热古丽·阿布都卡地（Sipirigul Abdukadi）. 新疆医科大学, 2016(10)
- [4]中药黄酮免疫增强剂藿蜂饮及作用机理研究[D]. 陈晓兰. 南京农业大学, 2014(07)
- [5]天山花楸平喘胶囊的药效学及毒理学作用研究[D]. 王丹. 新疆医科大学, 2014(03)
- [6]君力健对脾肾两虚型慢性疲劳综合征患者NK细胞及生存质量影响的临床观察[D]. 耿立芳. 山东中医药大学, 2012(01)
- [7]基于Aβ神经毒性的脑力健代谢组学研究[D]. 代渊. 成都中医药大学, 2012(03)
- [8]口服中药制剂“开口健”对小鼠免疫功能的影响研究[D]. 吴强. 福建农林大学, 2011(11)
- [9]天然植物制剂“开口健”对小鼠淋巴细胞功能及营养生长因子的影响[J]. 吴强,吴德峰,陈佳铭,赵瑾,胡松华. 中兽医医药杂志, 2010(05)
- [10]天然植物制剂“开口健”对小鼠免疫功能影响[J]. 吴强,吴德峰,陈佳铭,赵瑾,胡松华. 中兽医医药杂志, 2010(04)