何逾祥（广东省佛山市第一人民医院儿科广东佛山528000）
【摘要】目的观察糖皮质激素在重症支原体肺炎中的疗效。方法将2012年1月至2013年6月重症支原体肺炎住院病例53例随机分为两组，对照组给予静脉滴注红霉素和口服阿奇霉素，观察组在予以大环内酯类抗生素治疗（用法用量同对照组）的同时应用糖皮质激素。观察两组在发热持续时间、病情变化、C-反应蛋白（CRP）、胸部X线检查改变及住院时间等。结果观察组在发热持续时间、CRP下降、住院天数、胸肺部影像学检查完全恢复时间方面均优于对照组；出现病情无好转或加重例数、后期须行支气管肺泡冲洗治疗例数均少于对照组，差异有统计学意义。结论联合短期应用糖皮质激素在重症肺炎支原体肺炎治疗中疗效肯定，适宜推广。
【关键词】糖皮质激素肺炎支原体肺炎重症肺炎疗效
【中图分类号】R458【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2013）32-0053-02
肺炎支原体肺炎(mycoplasmapneumoniaepneumonia，MPP)是由肺炎支原体(mycoplasmapneumoniae，MP)引起的肺实质和(或)肺间质的急性感染，在儿童社区获得性肺炎中占有重要地位。在非流行年间MP占小儿肺炎病原的10%～20%，流行年份则高达30%以上[2]。MPP患儿大部分为轻症病例，大环内酯类抗生素治疗效果好，但规范治疗仍进展为重症肺炎者临床上并不少见。本研究根据目前MP感染后的免疫损伤机制理论加用糖皮质激素短期治疗，取得明显疗效，汇报如下。
1资料与方法
1.1一般资料
1.1.1选取2012年1月至2013年6月本院收治的重症MPP患儿53例。入选标准：（1）MPP诊断符合《诸福棠实用儿科学》第7版标准[1]，所有入选病例均经动态观察MP抗体检测（被动凝集法），末次检测滴度为初次检测的4倍或以上明确病原学诊断（部分不符合者已在后期剔除）；（2）临床符合重症肺炎标准：全身炎症反应重（脓毒症）、有肺外系统并发症、胸部影像学检查示大片实变影、肺不张或有胸腔积液，规范应用大环内酯类抗生素1周以上，仍持续发热，或（和）胸片有进展或恶化[2]。病例随机分为观察组和对照组，观察组26例，男14例，女12例；对照组27例，男14例，女13例，两组年龄、性别、起病时间、已用大环内酯类抗生素治疗时间差异无统计学意义(P>0.05)，见表1。
表1
组别年龄（岁）起病时间(d)肺外系统并发症例数胸部X线检查明显异常*例数大环内酯类抗生素应用时间**(d)脓毒症例数治疗前CRP(mg/L)
观察组5.16±2.7812.81±3.555176.12±2.071248±11.4
对照组5.89±3.3114.07±2.829126.96±1.94853.15±13.9
t/χ20.8681.4341.3552.3441.5251.5391.472
P值0.3900.1580.2440.1260.1330.2180.147
*指有大量胸腔积液、肺实变或（和）肺不张；**指本研究开始前大环内酯类抗生素应用时间
1.1.2排除标准（1）患有肺结核或其他传染病；（2）近三周内有糖皮质激素及免疫抑制剂使用史；（3）有使用糖皮质激素的禁忌证；（4）开始规范治疗时已有合并细菌、病毒、衣原体等感染的依据。
1.2方法
1.2.1治疗方案
对照组：静滴红霉素20～30mg/(kg?d)连续14～21天，同时口服阿奇霉素10mg/(kg?d)，连用3天后停4天，循环给药，总疗程4～6周；观察组：大环内酯类抗生素用法用量同对照组，联合甲泼尼龙1～2mg(kg?d)静滴，连用5天。两组均适时予对症、支持治疗。
1.2.2疗效观察与评价
入院当日或次日行胸部X线检查，治疗期间观察发热持续时间，症状、体征的演变、并发症等，治疗72h评估病情和疗效，7天后复查CRP、胸部X线检查，并对出院时胸部X线检查仍显示为肺实变或肺不张病例进行随访，追踪其胸肺部影像学检查完全恢复的时间，统计后期须在上级医院进行纤维支气管镜支气管肺泡冲洗治疗（本单位暂未开展）的例数。出院标准：体温正常，症状及体征基本消失，胸部X线检查显示肺部阴影吸收或好转。数据见表2。
表2
组别发热持续时间(d)治疗后CRP(mg/L)病情无好转或加重例数住院时间(d)后期须行支气管肺泡冲洗治疗例数胸肺部影像学检查完全恢复时间(d)
观察组3.08±1.527.26±2.55213.46±4.75129.62±9.83
对照组5.19±2.0712.33±3.111118.52±5.84840.74±13.87
t/χ24.2166.4767.8153.4534.5513.356
P值﹤0.01﹤0.01﹤0.01﹤0.010.033﹤0.01
1.3统计学方法
计量资料数以均数±标准差(x-±s)表示，均数的比较采用t检验；率的比较经转换采用χ2检验。
2结果
观察组在发热持续时间、CRP下降、住院天数、胸肺部影像学检查完全恢复时间方面均优于对照组，差异有统计学意义；出现病情无好转或加重例数、后期须行支气管肺泡冲洗治疗例数均少于对照组，差异有统计学意义。
3讨论
MPP发病机制包括MP的黏附、直接侵入和损伤、免疫炎症反应，其中免疫炎症反应对MPP的发生发展有着重要影响[3]。病例数据分析显示，少数MPP患儿即便及时足量应用了大环内酯类抗生素，病情仍会持续进展，出现大量胸腔积液、肺实变或（和）肺不张，重者合并呼吸衰竭、多器官功能损害甚至DIC等。近年来的研究表明，MP感染后机体处于炎性反应失控及免疫功能紊乱并存的状态，是重症MPP发生的根本原因[4]。
短期小剂量糖皮质激素对重症MPP患儿存在的免疫紊乱有纠正作用。（1）糖皮质激素通过结合糖皮质激素受体（GR）发挥生物学活性，严重MP感染可以改变GR的表达，降低两者的结合能力，影响效应的正常发挥[5]；（2）糖皮质激素在一定的条件下可提高先天固有免疫功能，起到免疫增强作用[6]；（3）重症MPP时炎性细胞过度活化、各种细胞因子增多，导致单核细胞表面结合脂多糖（内毒素）受体(CD14)表达率下降，从而干扰单核/巨噬系统的非特异性免疫功能。短期小剂量糖皮质激素能抑制过于活化的机体炎症反应[7]，提高CD14水平。
综上所述，在重症MPP的治疗中，短期小剂量应用糖皮质激素，能有效遏制炎症的进展，促进疾病的痊愈，减少并发症，疗效显著，安全可靠，值得推广应用。
参考文献
[1]胡亚美，江载芳.诸福棠实用儿科学[M].第7版.北京：人民卫生出版社，2002：1204-1205.
[2]ChungHL,ShinJY,JuM,etal.Decreasedinterleukin-18responseinasthmaticchildrenwithseveremycoplasmapneumoniaepneumonia[J].Cytokine,2011,54(2):218-221.
[3]刘洋，李敏等.肺炎支原体肺炎发病机制研究进展[J].临床儿科杂志，2011，29（2）：196-198.
[4]YounYS,LeeKY.Mycoplasmapneumoniaepneumoniainchildren[J].KoreanJPediatr,2012,55(2):42-47.
[5]TakanoK,YamanotoS,TomitaKJ,etal.Successfultreatmentofacutelunginjurywithpitavastatininsepticmice:potentialroleofglucocorticoidreceptorexpressioninalveolarmacrophages[J].JPharmacolExpTher,2011,336(2):381-390.
[6]NishiY,TakenoS,IshinoT,etal.GlucocoricoidssuppressNF-KappaBactivationinducedbyLPSandPGNinparanasalsinusepithelialcells[J].Rhinoloqy,2009,47(4):413-418.
[7]TaqliabueC,SalvatoreCM,TechasaensiriC,etal.TheimpactovsteroidsgivenwithmacrolidetherapyonexperimentalMycoplasmapneumoniaerespiratoryinfectin[J].JInfectDis,2008,198(8):1180-1188.