论文摘要
目的:目前关于心脏、大血管疾病的血管重塑及其病理学、分子生物学、免疫组织化学变化以及药物对血管重塑的影响有大量的研究报道,而对于精索静脉曲张的有关研究较少。本文观察精索静脉曲张患者精索静脉管壁肌动蛋白和胶原的定性与定量的变化,希望了解血管重塑在精索静脉曲张发病机制中的作用。方法:1.实验组:选取2006年3月-2007年6月在重庆医科大学附属第一医院泌尿外科接受手术治疗的精索静脉曲张患者30例;年龄（26.29±9.12）岁。2.对照组: 2006年3月-2007年6月在重庆医科大学附属第一医院泌尿外科肾移植手术中获取供体正常精索静脉,共24例,年龄（39. 56±8.32）岁。3.采用V-G染色、免疫组织化学、电镜观察30例曲张精索静脉和24例正常精索静脉壁中平滑肌细胞、胶原纤维、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和α-actin（α-肌动蛋白）的变化,图像分析方法分析平滑肌细胞（smooth muscle cell,SMC）、胶原纤维、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和α-actin光密度（optical density,OD）及面密度（area density,AD）的变化。结果:1.曲张精索静脉内膜、中膜改变以增厚为主, SMC从收缩表型向合成表型转化。2.曲张精索静脉管壁α-actin的OD值较正常静脉明显减少（0.22±0.03）vs（0.25±0.04）（P < 0.01）;曲张精索静脉管壁α-actin的AD值较正常静脉也明显减少（0.07±0.02）v（s0.12±0.05）（P <0.01）。3.曲张静脉管壁Ⅰ型胶原的OD值较正常静脉管壁明显增多（0.23±0.06）vs（0.19±0.04）（P <0.01）;曲张静脉管壁Ⅰ型胶原的AD值较正常静脉管壁也明显增多（0.12±0.04）vs（0.08±0.05）（P <0.01）。4.曲张静脉管壁Ⅲ型胶原的OD值较正常静脉管壁明显增多（P <0.01）（0.23±0.04）vs（0.17±0.06）;曲张静脉管壁Ⅲ型胶原的AD值较正常静脉管壁也明显增多（0.15±0.03）vs（0.12±0.05）（P <0.01）。结论:精索静脉曲张血管重塑的SMC异常增生,从收缩表型向合成表型转化,以及细胞外基质﹙extracellular matrix;ECM﹚中胶原异常改变,都使得管壁收缩效应降低,是精索静脉曲张发生和发展的可能机制之一。
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