导读:本文包含了张氏肝细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:张氏肝细胞,腺苷酸激酶4,RNA干扰,细胞增殖
张氏肝细胞论文文献综述
孔凡志,计红,郭丽,司鸿飞,赵茹茜[1]（2018）在《腺苷酸激酶4的表达对张氏肝细胞增殖的影响》一文中研究指出目的检测腺苷酸激酶4(adenylate kinase 4,AK4)在张氏肝细胞中的表达及其对张氏肝细胞增殖的影响。方法用慢病毒介导的RNA干扰法干扰AK4在张氏肝细胞中的表达,Western blot法检测干扰AK4表达后对AK1和AK2表达的影响;细胞计数法检测干扰AK4表达后对细胞增殖速度的影响;流式细胞术检测干扰AK4表达后对细胞周期的影响。结果 AK4在张氏肝细胞中高表达,使用慢病毒干扰AK4表达后,AK1表达下降,AK2表达明显上升;细胞增殖速度明显降低;细胞周期阻滞在S期,G2期细胞明显减少。结论 AK4能够促进张氏肝细胞由S期进入G2期,从而影响细胞增殖。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2018年01期）
李洪艳,屈超,张叶军,孙佳,韩朝[2]（2017）在《Caveolin-1介导张氏肝细胞X射线诱导的DNA损伤修复的信号转导（英文）》一文中研究指出已知Caveolin-1(Cav-1)是胞膜窖的重要结构蛋白,通过介导多条信号转导途径广泛参与细胞的生理和病理过程。引人关注的是,Cav-1的表达通常具有组织特异性和功能多样性,在乳腺癌、肝癌等肿瘤的发生和发展中起到重要的调节作用。近年研究表明,Cav-1参与胰腺癌细胞放射引起的DNA损伤修复过程,从而对放疗产生抵抗。但其是否对其它种类细胞的DNA损伤也存在类似作用并不清楚。本文采用RNA干扰技术建立稳定敲低Cav-1表达的张氏肝细胞系(Chang liver cell line,CHL),即CHL-CAV7细胞,旨在探讨Cav-1在CHL细胞DNA损伤修复中的作用。Western blot结果显示,与转染非靶向质粒的对照细胞(CHL-C细胞)相比,CHL-CAV7细胞Cav-1蛋白表达水平被抑制了60%。采用X射线对细胞进行辐射,并对细胞的存活能力及DNA损伤修复相关蛋白的表达水平进行检测。克隆形成实验结果显示,在8和10 Gy X射线照射下,CHL-CAV7细胞的存活能力相对CHL-C细胞明显降低。Western blot结果显示,与CHL-C细胞相比,CHL-CAV7细胞照射后γH2AX蛋白表达量增加,p-ATM、DNA依赖蛋白激酶催化亚单位(DNA-dependent protein kinase,catalytic subunit,DNA-PKcs)和p53蛋白表达量减少。免疫荧光分析结果显示,CHL-CAV7细胞Mdm2和Cav-1的共定位相对CHL-C细胞显着减少。上述结果提示,Cav-1表达下降后,CHL细胞DNA的损伤加重,这可能与Cav-1与Mdm2相互作用减少,进而导致p53的降解增加有关。本文为了解肝细胞的放疗抵抗作用机制提供了一定的实验依据。(本文来源于《生理学报》期刊2017年06期）
赵文红,赵红,王开磊,张雯,王金花[3]（2016）在《直链烷基苯磺酸钠致人张氏肝细胞损伤的毒性作用》一文中研究指出目的通过检测不同剂量的直链烷基苯磺酸钠(LAS)对人张氏肝细胞(Chang liver cells)增殖、损伤、凋亡及坏死的影响,探讨LAS对人张氏肝细胞的毒性作用。方法体外培养人张氏肝细胞,将细胞分为对照组及LAS不同剂量组,分别为正常对照组(不含LAS的正常培养基培养细胞)、LAS低、中、高剂量组(37.5、75.0及150.0 mg/L)。各组细胞培养24 h后,倒置显微镜下观察细胞形态及结构;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞生存率;检测丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平以了解肝细胞损伤程度;Hoechst 33342及PI染色观察细胞凋亡及坏死情况。结果 LAS处理后细胞表面出现黑色颗粒,部分细胞变圆脱落并产生碎片,高剂量组出现细胞脱落、死亡。LAS各处理组细胞存活率明显低于对照组(P<0.01),MDA、LDH及AST水平也均明显高于对照组;细胞凋亡率与坏死率明显增加(P<0.01),且这些变化随LAS剂量增加更加明显(P<0.01)。结论 LAS可抑制人张氏肝细胞增殖,改变细胞形态,并导致细胞损伤、凋亡和坏死。(本文来源于《卫生研究》期刊2016年02期）
于张颖,谌迪,王一然,沈立荣[4]（2015）在《王浆主蛋白(MRJPs)对张氏肝细胞的促增殖作用及其机制》一文中研究指出将王浆主蛋白(major royal jelly proteins,MRJPs)添加到细胞培养基中,用MTT法比较纯MRJPs与胎牛血清(fetal bovine serum,FBS)、不同MRJPs/FBS比例对张氏肝细胞增殖的影响,用流式细胞仪检测MRJPs各处理对细胞周期的影响。结果表明:仅添加MRJPs不能促进细胞增殖;完全培养基(10%FBS)中MRJPs的最佳添加量为0.5mg/mL;MRJPs(5mg/mL)/FBS的添加比例为60/40时混合培养基对细胞的促增殖效果与完全培养基相比差异无统计学意义(P>0.05)。流式细胞仪检测结果显示,MRJPs与FBS配合使用可促使细胞S期及G0/G1期比例增大;推测MRJPs的作用可能与促进DNA合成、前期RNA和核糖体合成有关。(本文来源于《浙江大学学报(农业与生命科学版)》期刊2015年01期）
杨涛[5]（2013）在《张氏肝细胞Chang liver cell移植改善急性肝衰竭的预后》一文中研究指出【目的】Chang liver细胞是一种肝肿瘤细胞系，其是否可用于生物人工肝支持系统尚未见报道。本研究通过体内外实验验证其肝细胞功能，旨在寻找一种新的细胞源。【方法】通过Western-Blotting和激光共聚焦检测Chang liver细胞的肝细胞特异性蛋白表达情况，在体外评估其肝细胞功能。采用RT-PCR从基因水平检测肝细胞功能相关基因的表达情况。采用SD大鼠90%肝切除术诱导急性肝衰竭（ALF）模型。取生长良好的Chang Liver细胞移植入大鼠脾脏内，并于移植后24小时行90%肝切除术诱导急性肝衰竭，每隔24小时采血一次，测定其肝功能指标变化情况。并统计生存率。【结果】在体外，Western-Blotting和激光共聚焦清晰的显示了Chang Liver细胞表达肝细胞特异性标志蛋白，如白蛋白（ALB）、葡糖醛酸基转移酶（UGT）及细胞色素酶P450（CYP3A4）。RT-PCR同样可检测到相关基因在mRNA水平的表达。在体内，实验组接受Chang Liver细胞移植，其长期生存率达到40%，而对照组的长期生存率为0（P<0.01）。移植Chang Liver细胞的大鼠肝功能在急性肝衰竭后24小时较对照组获得明显的改善，表现为血样标本中谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),胆红素和碱性磷酸酶(ALP)等指标的下降(ALT,619.33±85.64vs.1798±424.06μ/l, G2vs. G1;AST,1732.83±162.37vs.3033.25±506.73μ/l, G2vs. G1;ALP,330.33±26.18vs.511.6±40.25μ/l, G2vs. G1; p<0.05)。【结论】实验表明，Chang Liver细胞可像正常肝细胞一样表达功能蛋白，明显改善急性肝衰竭大鼠的肝功能，改善存活率，可以作为生物人工肝支持系统较好的细胞源。(本文来源于《华中科技大学》期刊2013-05-01）
夏蕴琼,刘将,朱丹凤,帅维维,葛婷婷[6]（2012）在《丹参滴注液对人张氏肝细胞毒性实验研究》一文中研究指出目的研究丹参滴注液是否具有肝毒性,为药品的安全性评价提供参考依据。方法对人张氏肝细胞加样培养,然后收集24、36、48 h细胞上清液,分别进行丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)检测,将所得的各种酶活力与中国药典规定的酶活力范围进行比较,若在范围之内表示无毒性或毒性较小;若超过范围,则表示毒性较大。结果 3种细胞株的ALT、AST、LDH检测结果均在中国药典规定的安全范围之内。结论临床用量50倍以内的丹参滴注液的肝毒性较小,而导致不良反应的具体因素有待后期实验进一步研究。(本文来源于《现代医药卫生》期刊2012年20期）
王洋[7]（2012）在《Caveolin-1基因沉默对人张氏肝细胞辐射敏感性及DNA损伤修复的影响》一文中研究指出原发性肝癌是严重危害人类身体健康的恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率均居恶性肿瘤的前叁位,故肝癌的放射治疗也受到大众的广泛关注。在临床治疗上,肝癌患者利用放射线可以部分杀死癌细胞,但是,放射线也会波及到周围正常的肝细胞,使正常肝细胞受到放射线的损伤。因此,降低正常细胞辐射敏感性,是人们关注的问题。近年来研究表明,胞膜窖(Caveolae)的标志性结构分子窖蛋白-1(Caveolin-1, Cav-1),除了与多种信号蛋白分子结合,激活或抑制细胞内不同信号通路外,也参与辐射后DNA损伤修复。细胞在经放射线照射后,会造成DNA损伤,Cav-1在DNA损伤修复相关信号通路中均发挥重要的作用,但机制尚不清楚。本实验以人张氏肝细胞株CHL及本实验室前期利用RNA干扰技术建立的Cav-1基因沉默的人张氏肝CHL-CAV7细胞株为研究对象,观察X射线照射对细胞克隆存活率、细胞周期以及DNA损伤修复等相关信号转导蛋白表达的影响,探讨Cav-1与细胞放射敏感性及DNA损伤修复的关系,旨在阐明Cav-1作为细胞膜信号转导平台的标志蛋白在应对细胞放射损伤中的作用,为肝癌放射治疗提供实验依据。结果如下：(1)Cav-1基因沉默增加细胞辐射敏感性。0-10Gy X射线照射后,CHL和CHL-CAV7细胞的克隆存活率减少,CHL-CAV7细胞的克隆存活率在8Gy X射线照射后与母细胞相比显着减少；5Gy X射线照射后,CHL和CHL-CAV7细胞均发生G1期阻滞,CHL-CAV7细胞在X射线照射后G1期阻滞程度高于对照组。(2)Cav-1基因沉默降低细胞DNA损伤修复能力。5Gy X射线照射后,CHL和CHL-CAV7细胞内均有γH2AX蛋白的表达,CHL-CAV7细胞中γH2AX蛋白的表达在照射后15min与母细胞相比显着增多；5Gy X射线照射后,CHL和CHL-CAV7细胞内均有DNA损伤修复相关蛋白p-ATM及DNA-PKcs的表达,CHL-CAV7细胞中p-ATM及DNA-PKcs蛋白的表达在照射后15min与母细胞相比显着减少。(3)Cav-1通过与Mdm2结合介导DNA损伤修复。5Gy X射线照射后,CHL和CHL-CAV7细胞内Cav-1和Mdm2发生结合,CHL-CAV7细胞中Cav-1和Mdm2结合的细胞少于CHL细胞；5Gy X射线照射后,CHL-CAV7细胞内p53蛋白表达降低。结论：Cav-1基因沉默通过p53-Mdm2负性调节增加人张氏肝细胞辐射敏感性,降低DNA损伤修复能力。(本文来源于《辽宁师范大学》期刊2012-05-01）
关莉莉,王耀峰,宫德正,袁博,吴琼[8]（2010）在《稳定表达人UCP2的张氏肝细胞系构建及其对线粒体功能的影响》一文中研究指出目的:构建稳定表达人解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)的张氏肝(Chang liver)细胞系,并探讨其对线粒体功能的影响。方法:将pcDNA3.1-hUCP2重组质粒转化入制备好的感受态菌DH5α中,进行扩增、纯化、限制性内切酶酶切及电泳分析鉴定。将鉴定正确的质粒,以脂质体2000转染人张氏肝细胞系,zeocin筛选稳定表达UCP2的细胞株。Western blot和免疫细胞化学鉴定UCP2蛋白的表达。采用京尼平作为UCP2特异性抑制剂,荧光分光光度法检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)和细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。结果:质粒抽提后测其OD值260/280为1.877。采用HindⅢ和kpn I酶切重组质粒后,琼脂糖凝胶电泳观察酶切产物分别为5000bp和930bp,与预计结果符合,可用于细胞转染。Zeocin筛选后,获得稳定表达UCP2的张氏肝细胞系。Western blot及免疫细胞化学结果显示,转染重组质粒组较转染空载体组UCP2蛋白表达增加约60%。线粒体功能测定结果显示,稳定表达UCP2的细胞MMP显着降低,ROS水平明显下降,京尼平可逆转上述反应,并呈剂量依赖性。结论:成功构建稳定表达人UCP2的张氏肝细胞系,UCP2过表达可通过调节MMP和ROS影响线粒体的功能。(本文来源于《中国生理学会第23届全国会员代表大会暨生理学学术大会论文摘要文集》期刊2010-10-18）
李铖铖,王际辉,王晗,叶淑红[9]（2010）在《张氏肝细胞胰岛素抵抗模型的建立及鉴定》一文中研究指出采用高浓度胰岛素体外诱导法建立张氏肝细胞胰岛素抵抗模型,为研究胰岛素抵抗和二型糖尿病提供一种新的可靠的胰岛素抵抗细胞模型。以张氏肝细胞为研究对象,采用高浓度胰岛素体外诱导法诱发张氏肝细胞胰岛素抵抗,分别在含1%胎牛血清和10、50、100、500和1 000 nmol/L牛胰岛素的RPMI 1640培养液中培养24 h,以不含胰岛素培养细胞为对照,采用葡萄糖测定试剂盒(葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法)检测细胞葡萄糖消耗。结果表明,将张氏肝细胞置于含1%FBS和100 nmol/L胰岛素的RPMI 1640中培养24 h,细胞消耗葡萄糖最少,即胰岛素抵抗作用最为明显,该细胞模型在36 h内稳定。(本文来源于《大连工业大学学报》期刊2010年05期）
邹伟,徐祎慧,韩丹女,张媛,马依妮[10]（2010）在《新型雌激素受体ERα36在张氏肝细胞和人肝癌细胞中的表达比较分析》一文中研究指出研究新型雌激素受体ERα36在人肝细胞和肝癌细胞系中的差异表达具有重要的意义.以张氏肝(Chang Liv-er)、Caveolin-1基因沉默细胞株CAV7、人肝癌细胞系SMMC-7721和HepG2为实验材料,通过免疫印迹杂交法观察了不同细胞内ERα36蛋白的表达情况,并与典型雌激素受体亚型ERα66蛋白的表达进行了比较.结果发现:(1)几种细胞中均有ERα36蛋白的表达;(2)与张氏肝细胞相比,Caveolin-1基因沉默时ERα36表达明显增加(P<0.01);(3)ERα36在SMMC-7721中表达水平较低,而在HepG2细胞中表达水平较高,与ERα66和Caveolin-1的表达水平相关.提示新型雌激素受体ERα36可能参与Caveolin-1介导的雌激素信号转导,而在肝细胞的恶性增殖过程中发挥一定的作用.(本文来源于《辽宁师范大学学报(自然科学版)》期刊2010年02期）
张氏肝细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
已知Caveolin-1(Cav-1)是胞膜窖的重要结构蛋白,通过介导多条信号转导途径广泛参与细胞的生理和病理过程。引人关注的是,Cav-1的表达通常具有组织特异性和功能多样性,在乳腺癌、肝癌等肿瘤的发生和发展中起到重要的调节作用。近年研究表明,Cav-1参与胰腺癌细胞放射引起的DNA损伤修复过程,从而对放疗产生抵抗。但其是否对其它种类细胞的DNA损伤也存在类似作用并不清楚。本文采用RNA干扰技术建立稳定敲低Cav-1表达的张氏肝细胞系(Chang liver cell line,CHL),即CHL-CAV7细胞,旨在探讨Cav-1在CHL细胞DNA损伤修复中的作用。Western blot结果显示,与转染非靶向质粒的对照细胞(CHL-C细胞)相比,CHL-CAV7细胞Cav-1蛋白表达水平被抑制了60%。采用X射线对细胞进行辐射,并对细胞的存活能力及DNA损伤修复相关蛋白的表达水平进行检测。克隆形成实验结果显示,在8和10 Gy X射线照射下,CHL-CAV7细胞的存活能力相对CHL-C细胞明显降低。Western blot结果显示,与CHL-C细胞相比,CHL-CAV7细胞照射后γH2AX蛋白表达量增加,p-ATM、DNA依赖蛋白激酶催化亚单位(DNA-dependent protein kinase,catalytic subunit,DNA-PKcs)和p53蛋白表达量减少。免疫荧光分析结果显示,CHL-CAV7细胞Mdm2和Cav-1的共定位相对CHL-C细胞显着减少。上述结果提示,Cav-1表达下降后,CHL细胞DNA的损伤加重,这可能与Cav-1与Mdm2相互作用减少,进而导致p53的降解增加有关。本文为了解肝细胞的放疗抵抗作用机制提供了一定的实验依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
张氏肝细胞论文参考文献
[1].孔凡志,计红,郭丽,司鸿飞,赵茹茜.腺苷酸激酶4的表达对张氏肝细胞增殖的影响[J].中国生物制品学杂志.2018
[2].李洪艳,屈超,张叶军,孙佳,韩朝.Caveolin-1介导张氏肝细胞X射线诱导的DNA损伤修复的信号转导（英文）[J].生理学报.2017
[3].赵文红,赵红,王开磊,张雯,王金花.直链烷基苯磺酸钠致人张氏肝细胞损伤的毒性作用[J].卫生研究.2016
[4].于张颖,谌迪,王一然,沈立荣.王浆主蛋白(MRJPs)对张氏肝细胞的促增殖作用及其机制[J].浙江大学学报(农业与生命科学版).2015
[5].杨涛.张氏肝细胞Changlivercell移植改善急性肝衰竭的预后[D].华中科技大学.2013
[6].夏蕴琼,刘将,朱丹凤,帅维维,葛婷婷.丹参滴注液对人张氏肝细胞毒性实验研究[J].现代医药卫生.2012
[7].王洋.Caveolin-1基因沉默对人张氏肝细胞辐射敏感性及DNA损伤修复的影响[D].辽宁师范大学.2012
[8].关莉莉,王耀峰,宫德正,袁博,吴琼.稳定表达人UCP2的张氏肝细胞系构建及其对线粒体功能的影响[C].中国生理学会第23届全国会员代表大会暨生理学学术大会论文摘要文集.2010
[9].李铖铖,王际辉,王晗,叶淑红.张氏肝细胞胰岛素抵抗模型的建立及鉴定[J].大连工业大学学报.2010
[10].邹伟,徐祎慧,韩丹女,张媛,马依妮.新型雌激素受体ERα36在张氏肝细胞和人肝癌细胞中的表达比较分析[J].辽宁师范大学学报(自然科学版).2010