论文摘要
目的:探讨多聚（腺苷二磷酸核糖）聚合酶[poly（ADP-ribose） polymerase, PARP]抑制对小鼠结肠癌CT26细胞侵袭的影响及其可能的机制。方法:应用细胞-基质粘附试验、细胞运动及侵袭试验,观察PARP抑制剂5-氨基异喹啉酮（5-aminoisoquinolinone, 5-AIQ）抑制CT26细胞PARP前后,其基质粘附、运动及侵袭能力的变化;采用western blot检测5-AIQ对CT26细胞整合素β1（Integrinsβ1）、基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases, MMPs）MMP-2、MMP-9表达的影响,并用明胶酶谱法检测5-AIQ对明胶酶MMP-2和MMP-9活性的影响。结果:1.细胞-基质粘附实验结果显示,与未处理组比较,经5-AIQ处理过的CT26细胞与纤维连接蛋白的粘附率有明显降低（P<0.01）;transwell运动实验结果表明,5-AIQ处理组迁移穿过微孔膜的细胞数较未处理组明显减少（P<0.01）;同样transwell侵袭实验表明,5-AIQ处理组的CT26细胞侵袭穿透Matrigel胶,而到达膜下表面的细胞数较未处理组也明显减少（P<0.01）.2.western blot结果提示,PARP抑制剂5-AIQ处理过的CT26细胞其整合素β1、MMP-2和MMP-9的蛋白表达较5-AIQ未处理的CT26细胞有明显减弱,差别均具有统计学意义（P值分别是:整合素β1 P<0.01、MMP-2 P<0.01、MMP-9 P<0.05）;而用明胶酶谱法检测明胶酶MMP-2和MMP-9的活性时,在5-AIQ处理组和未处理组之间同样存在明显差异（P值分别是:MMP-2 P<0.05、MMP-9 P<0.01）。结论:1. PARP抑制剂5-AIQ可降低CT26细胞基质粘附、运动及侵袭能力,PARP在肿瘤侵袭中可能发挥作用。2. PARP抑制剂5-AIQ使CT26细胞整合素β1、MMP-2和MMP-9的蛋白表达降低,并可使MMP-2和MMP-9酶的活性抑制。提示可能PARP抑制,可能通过抑制肿瘤侵袭转移相关的因子整合素β1、MMP-2和MMP-9的表达和活性,从而影响CT26细胞的侵袭。
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