论文摘要
目的:本文旨在观察PPARγ激动剂罗格列酮体外抑制人肝癌细胞HepG2生长并探讨其作用机制。方法:MTT检测不同浓度罗格列酮（10、30、50、100μmol/L）对HepG2细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率,免疫组化半定量检测PPARγ、PTEN、Bax、Bcl-2和Caspase-3的蛋白表达,TUNEL和透射电镜观察HepG2细胞凋亡的形态学改变。结果:PPARγ经其配体罗格列酮激活后,可明显抑制HepG2细胞的生长并呈剂量和时间依赖关系;细胞周期出现G0/G1期停滞;PTEN、Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达水平下降,以及Caspase-3的激活;TUNEL和透射电镜均可在罗格列酮组观察到凋亡细胞。结论:PPARγ激动剂罗格列酮可抑制肝癌细胞HepG2的生长,其主要作用机制之一是促进细胞凋亡,这可能与调节Bax、Bcl-2、Caspase-3的蛋白表达有关。
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