论文摘要
目的:青光眼是一种常见的致盲性眼病,其视神经损伤的病理基础是视网膜神经节细胞（ retinal ganglion cells,RGCs）及其神经纤维的丧失,治疗的最终目标在于阻止RGCs 的损害和保护视功能。多种因素在青光眼的发病中起重要作用,病理性高眼压可造成RGCs 轴索受压、轴浆流受阻,使RGCs 受损、变性并最终以凋亡的形式丧失。近年来,随着对一氧化氮（Nitric Oxide,NO）研究的逐步深入,人们发现过氧亚硝基阴离子（peroxynitrite, ONOO-）是NO发挥病理损伤作用的主要环节。ONOO-是NO 与超氧阴离子（superoxide, O2-）迅速反应生成的强氧化剂。Neufeld 等发现在青光眼患者的视网膜中有过量ONOO-的特异性标志物-硝基酪氨酸（nitrotyrosine,NT）存在,而ONOO-对视网膜的损伤机制尚不十分清楚。本研究旨在通过建立急性高眼压模型,探讨ONOO-在视网膜中的表达及其损伤机制,并观察葛根素对其表达的影响,为进一步研究青光眼时RGCs 的损伤机制和视功能的保护机制提供有价值的理论依据。方法: 1 实验动物及模型建立:将33 只成年健康新西兰大白兔随机分为四组:⑴正常对照组（6 只眼）;⑵实验组:按照高眼压后不同时间段分为再灌注6、12、24 和72h 组,每组各6 只眼;⑶治疗Ⅰ组:每组各6 只眼,时间段分组同实验
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