张意舒(辽宁省沈阳市铁西区妇婴医院110021）
【中图分类号】R96【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2013）49-0278-01
病例摘要
患者张某，男，65岁，主因“四肢无力7天”于2010年1月23日入院。20天前患者因胃溃疡口服奥美拉唑20mg,2次/d、甘草锌0.25g,3次/d,连续服药10天因出现颜面水肿停药。7天前颜面水肿好转，但出现双下肢无力，逐渐加重，不能独立行走，在他人搀扶下能缓慢挪动。后又出现双上肢抬举费力及四肢肌肉疼痛，无肢体麻木和大小便障碍，无发热，无晨轻暮重，于当日到当地医院就诊查四肢肌力Ⅳ级，肌酸激酶27000U/L(正常值24-195U/L)，血钾2.0mmol/L（正常值3.5-5.5mmol/L），考虑“肌炎”，未行治疗。为进一步明确诊断收住院。患者住院后第二天（2010年1月24日）晨起出现酱油色尿，当天下午尿色转清，尿量正常。既往体健，否认服用降脂药物史和外伤史。家族中无类似疾病史。体格检查：意识清楚，语言流利，高级皮层功能正常，颅神经未见异常，四肢肌体Ⅳ级，肌张力正常，肌容积正常，四肢肌肉有明显压痛，无红肿。辅助检查：尿常规：尿潜血（+++），镜下红细胞0-1个/HP。肌酸激酶97400U/L，血钾2.7mmol/L，血尿素氮、肌酐均正常。肌钙蛋白正常。肌电图报告：①可疑肌源性损害。②可见肌纤维搐搦。入院后根据临床表现、辅助检查诊断横纹肌溶解症，考虑与服用甘草锌有关。给予甲泼尼龙500mg静脉滴注，1次/d，5天后逐渐减量，共用14天改为口服泼尼松，逐渐减量至停药。给予甲泼尼龙3天后四肢无力及疼痛明显好转，7天后肌力恢复正常，四肢肌肉疼痛完全消失，行走自如。复查尿常规尿潜血（-），镜下红细胞0个/HP。肌酸激酶288U/L，血钾3.73mmol/L，血尿素氮、肌酐均正常，要求出院。出院半年后随访，患者病情无复发，四肢活动正常，肌酸激酶138U/L，血钾3.5mmol/L。
讨论
横纹肌溶解症是指任何原因引起的广泛横纹肌细胞坏死，导致肌肉无力、疼痛，肌细胞内容物外漏至细胞外液及血液循环中，可引起急性肾衰竭，预后较差。感染和药物是非外伤性横纹肌溶解症最常见的病因，其次为代谢紊乱和酒精中毒[1]。非外伤性横纹肌溶解症的诊断标准[1]：①有横纹肌溶解的相应临床表现如肌无力、肌痛等；②肌酸激酶（CK）为正常值的5倍以上（即≥1000U/L）或血或尿肌红蛋白升高；③除外心肌损伤引起的CK及肌红蛋白升高；④近期无外伤。本例患者出现一过性酱油色尿为肌红蛋白尿，因肌红蛋白半衰期短（2-3小时）在血或尿中很难检测到，但尿潜血阳性而镜下红细胞无或很少即支持是肌红蛋白尿，这是横纹肌溶解症的一个特征表现。除此之外，本例患者还有肌无力、肌痛等临床症状，肌酸激酶明显升高，肌钙蛋白阴性排除心肌梗死，无外伤史，故符合诊断标准。引起横纹肌溶解的药物主要有6类：①抗精神病药和抗抑郁药，如阿米替林、异丙嗪等；②镇静催眠药，如巴比妥类、地西泮等；③降血脂药包括他汀类和贝特类药物；④成瘾药，如阿片、苯丙胺（安非他明）、二醋吗啡（海洛因）等；⑤抗组胺药，如苯海拉明、多西拉敏；⑥其他，包括酒精、苯妥英钠、环孢素A、水杨酸盐、大环内酯类抗生素，某些引起低血钾的药物。本例患者病前曾服用奥美拉唑，甘草锌，但奥美拉唑不属于上述6类药物，查阅国内外文献未发现有引起横纹肌溶解的报道。所以本患者引起横纹肌溶解考虑与服用甘草锌有关。甘草锌的有效成分是甘草酸和锌，有保钠排钾的作用，长期应用甘草酸可引起低血钾，Larner[2]指出，低血钾引起横纹肌溶解的机制是低血钾降低了肌细胞膜转运电位，使肌肉细胞内钾显著减少而致肌肉损伤。而且，低血钾影响糖元合成，也导致肌肉在收缩过程中的能量生成减少而致肌肉损伤。肌红蛋白对肾小管的毒性损伤可引起急性肾功能衰竭，恰当的治疗可以避免。本例患者服用常规剂量甘草锌10天，引起颜面水肿，横纹肌溶解，提示在服用甘草制剂或其他可引起低血钾的药物时，要注意监测血钾，预防横纹肌溶解的发生。
参考文献
[1]蔡建芳，曲璇等。非外伤性横纹肌溶解症39例临床分析[J].中国实用内科杂志，2008,28（10）：847-849.
[2]LarnerAJ.Potassiumdepletionandrhabdomyolysis[J].BrMedj,1994,308(6921):136.