导读:本文包含了信号微结构论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:骨缺损,骨诱导,骨向分化,磷酸叁钙
信号微结构论文文献综述
陈凯瑞,包崇云,刘显,肖宇,谭艳林[1]（2019）在《不同微结构磷酸叁钙材料对Wnt非经典信号通路相关标志物蛋白的表达影响》一文中研究指出背景:骨诱导的发生机制目前还不明确,骨诱导过程中支架材料微结构通过调控相关骨向分化信号通路从而发挥关键性作用。目的:探讨不同微结构磷酸叁钙材料对MG63细胞中Wnt非经典信号通路相关标志物表达水平的影响。方法:利用H2O2发泡及控制烧结温度合成具有不同微结构的磷酸叁钙材料(TCP-compact,TCP-middle,TCP-big),通过压汞实验、扫描电镜扫描确证材料微结构;同时将已确证的3组具有不同微结构磷酸叁钙材料与MG63细胞共培养,检测Wnt非经典信号通路的标志物(Wnt5a,FZD1,ROR2,DKK1)的表达。结果与结论:与具有微孔结构材料共培养的细胞中Wnt5a,FZD1,ROR2,DKK1表达水平显着提高(P <0.05),不同孔径的材料之间Wnt5a,ROR2,DKK1表达存在差异(P <0.05);在共培养末期材料组之间4组标记物表达无显着差异(P>0.05)。材料微结构影响Wnt非经典信号通路的表达水平,其相关标志蛋白表达水平的差异为材料微孔结构所调控,在一定范围内材料孔径越大Wnt非经典信号通路被明显促进。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年34期）
徐义勇,朱丽娟,田真真,朱金华,万红娇[2]（2019）在《温胆汤对精神分裂症模型鼠NRG1-ErbB4信号通路及海马组织超微结构的影响》一文中研究指出目的:研究温胆汤对精神分裂症模型鼠NRG1-ErbB4信号通路及其海马组织超微结构的影响。方法:将60只实验大鼠随机分为正常组(A)、模型组(B)、氯氮平组(C)、温胆汤40 mg·kg~(-1)组(D)、温胆汤20 mg·kg~(-1)组(E)和温胆汤10 mg·kg~(-1)组(F)。D、E、F组予温胆汤灌胃,每次给药20 mL·kg~(-1)(相当于D、E、F组生药量40、20、10 g·kg~(-1)),C组予氯氮平原药20 mg·kg~(-1)灌胃,A、B予等量生理盐水灌胃,1次/d,共21 d。除A组外,其余5组大鼠在最后一次给药2 h后于左侧腹腔一次性注射MK-801(0.6 mg·kg~(-1))诱发精神分裂症大鼠模型,A组给予等量生理盐水腹腔注射。造模后观察并记录各组大鼠不同时间的刻板行为改变,处死大鼠并取其海马组织待测。采用H600透射电镜观察各组大鼠海马组织神经元细胞和神经胶质细胞的超微结构,Western Bloting测定各组大鼠海马组织中NRG1、ErbB4的蛋白和磷酸化表达。结果:各组大鼠造模60 min后,与B组比较,除F组外,其余各组大鼠刻板行为均有极显着性差异(P<0.01)。与B组比较,D、E组大鼠海马组织神经元细胞和神经胶质细胞凋亡明显减少;NRG1、ErbB4蛋白表达显着下降、磷酸化表达明显升高(P<0.01)。结论:温胆汤可能通过调节精神分裂症模型鼠NRG1、ErbB4的蛋白和磷酸化表达,进而调控NRG1-ErbB4信号通路的功能,改善海马组织的超微结构,达到防治精神分裂症的目的。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年07期）
谭艳林[3]（2019）在《磷酸叁钙材料表面微结构对破骨细胞整合素信号通路调控的研究》一文中研究指出目的:课题组前期通过发泡法和控制烧结温度得到的具有不同表面微结构的β-TCP材料,测定其表面粗糙度参数,探讨材料表面粗糙度对破骨细胞整合素信号通路中相关标志物表达水平的影响。方法:1、SEM电镜下观察制备材料的微观表面形貌。2、AFM原子力显微镜下扫描材料表面微结构,并利用NanoScopeAnalysis1.5软件计算得到材料表面Ra值、Rq值及Rmax值。3、破骨细胞的培养:小鼠RAW264.7细胞系在50ng/ml RANKL诱导下分化为破骨细胞,TRAP染色鉴定为破骨细胞。4、RAW264.7细胞与不同表面粗糙度的TCP材料共培养,并以塑料培养板为空白对照,加入50ng/ml RANKL诱导破骨分化,利用q-PCR技术检测各组在共培养7天后TRAP、ITGαV、ITGβ3、Pyk2、p130~(cas)的表达水平。结果:1、SEM实验:扫描电镜下观察TCP1表面光滑孔隙小;TCP2孔隙略大,表面较为粗糙;TCP3孔隙最大,表面粗糙,可见大小不一的圆孔结构。2、AFM实验:原子力显微镜下结果显示TCP1表面光滑,TCP2表面较粗糙,TCP3的表面很粗糙,各组材料测定的Ra值分别为32.3nm、87.2nm、138nm;Rq值分别为39.9nm、116nm、175nm;Rmax值分别是260nm、1211nm、1292nm。3、RAW264.7细胞培养及破骨分化鉴定:在50ng/ml RANKL诱导下,通过TRAP染色观察到培养的第4天即可见到破骨细胞形成,在培养的第7天破骨细胞分化达到高峰期。4、共培养第7天TRAP的表达:共培养第7天后,TRAP的表达水平在TCP1与TCP2组之间、TCP3与空白对照组之间无明显差异(P>0.05),在TCP1组与TCP2组的表达水平低于TCP3与空白对照组(P<0.05)。5、共培养第7天ITGαV的表达:在粗糙度不同的叁种TCP材料中,ITGαV的表达水平不同,表面粗糙的TCP3材料中表达水平比略粗糙的TCP2高,TCP2比光滑的TCP1高,且均高于空白对照组,叁组材料之间有显着差异(P<0.05)。6、共培养第7天ITGβ3的表达:TCP2及TCP3组中,ITGβ3的表达水平明显高于TCP1组及空白对照组(P<0.05),而TCP2与TCP3之间、TCP1与空白对照组之间无明显差异(P>0.05)。7、共培养第7天Pyk2的表达:TCP材料组Pyk2表达水平均低于空白对照组,且各组TCP材料之间的表达水平有显着性差异,Pyk2的表达水平在TCP3组最高,在TCP1组最低,TCP2的表达水平在TCP3与TCP1之间(P<0.05)。8、共培养第7天p130~(cas)的表达:TCP组材料的表达水平低于空白对照组,且各组间的表达有差异,在粗糙表面的TCP3材料组,p130~(cas)表达最高,TCP2次之,在光滑的TCP1组表达最低(P<0.05)。结论:课题组制备的不同规格的TCP材料通过进一步检测,具有明显不同的表面特征,并显示材料表面粗糙度影响破骨细胞的分化以及整合素信号通路上相关因子的表达,在一定范围内,材料表面越粗糙Ra值越大,TRAP、ITGαV、ITGβ3、Pyk2、p130~(cas)的表达水平越高,整合素αVβ3-Pyk2-p130~(cas)通路被促进。具有不同表面微结构的TCP材料可以通过影响整合素信号通路调控破骨细胞活性,并有可能进一步影响材料的吸收以及骨重塑与骨完全再生的过程。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-06-01）
刘利,蔡国栋,孙凯,朱启航,王涛[4]（2019）在《ZEA对小鼠T淋巴细胞活化过程中超微结构及核因子NFAT和NF-κB信号通路的影响》一文中研究指出为揭示玉米赤霉烯酮(ZEA)对动物免疫功能影响的机制,以免疫磁珠负性分选法从小鼠脾脏中分离得到的高纯度T淋巴细胞为材料,刀豆蛋白A(Con A)作为T淋巴细胞活化刺激剂,研究ZEA对小鼠T淋巴细胞活化过程中细胞超微结构的影响及对核因子NFAT、NF-κB信号通路的影响。试验设空白对照组(不含Con A)、Con A (5μg·mL~(-1))对照组、ZEA(10、20及40μmol·L~(-1))+Con A (5μg·mL~(-1))染毒组,细胞染毒48h后用透射电镜观察细胞结构变化情况。细胞染毒处理24和36h后分别提取细胞浆、细胞核蛋白,Western blot检测NFAT及NF-κB信号通路中关键蛋白表达情况。结果表明:与空白对照组相比,Con A组T淋巴细胞胞浆内NFAT、NF-κB等相关蛋白含量显着或极显着升高;细胞体积增大,细胞浆丰富,核糖体和线粒体明显增多。与Con A组相比,ZEA染毒组T淋巴细胞胞浆内NFAT、NF-κB相关蛋白含量显着或极显着下降,并呈剂量-效应关系;细胞胞浆减少,细胞质出现不同程度的空泡化,线粒体肿胀,核糖体消失,异染色质增多。与空白对照组相比,Con A组T淋巴细胞核内NFAT、NF-κB含量均极显着升高;与Con A组相比,ZEA染毒组T淋巴细胞核内NFAT、NF-κB含量显着或极显着下降,并呈剂量-效应关系。这一研究提示ZEA可造成T淋巴细胞活化过程中细胞超微结构的损伤,抑制小鼠T淋巴细胞活化过程中核因子NFAT、NF-κB信号通路活性,抑制相关蛋白合成,造成T淋巴细胞的活化作用被抑制。(本文来源于《扬州大学学报(农业与生命科学版)》期刊2019年01期）
王海云,祁辉荣,刘凌,原之洋,张余炼[5]（2019）在《微结构气体探测器中紫外激光束的信号和指向精度实验研究》一文中研究指出在气体探测器研究中,利用266 nm紫外激光的双光子电离物理机制使气体电离产生可测量的信号,是一种重要的标定方法.随着微结构气体探测器(MPGD)的不断发展,用紫外激光标定来实现较高精度位置分辨率成为了一种研究需求,对此有两个关键技术问题需要解决:实验研究激光可测信号大小以及激光指向精度.分析和模拟计算了紫外光电离信号大小和激光调光误差,基于微结构气体电子倍增器探测器与266 nm波长激光束,在工作气体Ar/CO_2(70/30)中,测量了不同光斑面积与输出信号的关系;设计和研制了紫外激光调光系统,实验测量了紫外光调光偏差.模拟结果与实验结果对比分析表明:紫外激光束作用于气体探测器,探测器增益在5000,前放增益为10 mV/fC时, 6 mm读出条宽输出信号幅度约400 mV;在探测器内传播距离为400 mm时,较短时间内(10—20 min)实验调光指向精度可以保证小于5′,引入z向偏差最大可以达到0.33 mm,对应z向漂移速度的测量相对误差为6.4×10-4.该研究为MPGD与紫外激光标定实验设计提供主要的设计参考.(本文来源于《物理学报》期刊2019年02期）
陈凯瑞[6]（2018）在《磷酸叁钙植入材料微结构对Wnt非经典信号通路调控的研究》一文中研究指出目的:利用H_2O_2发泡及控制烧结温度合成具有不同微结构的TCP陶瓷材料并且探讨不同微结构TCP材料对Wnt非经典信号通路中相关标志物表达水平的影响。方法:1、配制磷酸叁钙浆料并通过双氧水发泡完成素胚制作,将经模具成型的素坯置于1080℃和1000℃下烧结成瓷,获得不同微结构的TCP材料并用Co60消毒。2、XRD实验验证制备成型的陶瓷材料块的化学成分3、SEM扫描确定制备材料的表面形貌及颗粒大小。4、压汞实验测定材料的内部结构,包括孔径大小、孔隙率、迂曲度等。5、MG63细胞与不同微结构的TCP材料共培养,并以培养板为空白对照,利用q-PCR技术检测各组在共培养3、5、7天后Wnt5a、Wnt11、ROR2、FZD1、DKK1表达水平。结果:1、XRD检测结果:实验中制备的叁组可植入陶瓷材料的化学成分为β-TCP(图3-1)。2、SEM实验:扫描电镜下观察TCP-compact表面孔隙较小,数目少;TCP-middle和TCP-big表面粗糙,可见明显的沟壑形态(图3-2)。3、MIP实验:TCP-compact的孔隙率约34.11±1.04%,孔隙大小约0.96±0.04μm;TCP-middle的孔隙率与TCP-big相差不大,但是孔径大小有差别意义,分别为6.51±0.30μm、10.41±0.67μm。(表3-3)。4、Wnt5a的表达:具有微孔结构材料中Wnt5a表达水平显着上升(P<0.05),微孔孔径较大的材料中表达水平最高;在共培养的后期材料组与对照组没有差异(P>0.05)。5、Wnt11的表达:TCP-middle组与Control组相比,Wnt11的表达处于低水平(P<0.05),后期这种低水平的表达状态有所缓解但仍低于对照组;TCP-middle组虽初期处于抑制,然而后期也表现出轻度促进;TCP-big则表现较早的摆脱抑制状态,在第5天即表现为促进;同时不同时间点也可观察到材料组之间的表达水平是有差异的(P<0.05)。6、ROR2的表达:TCP-compact与Control组比较呈现低水平ROR2表达(P<0.05);具有微孔结构材料则表现为初期即有差异但不明显,第5天时则明显增加(P<0.05),并且与TCP-big共培养的细胞在促进ROR2表达时更具有效果(P<0.05)。7、FZD1的表达:初始时FZD1在TCP材料中相对Control组表达量较低;第5天时具有微孔结构的材料则表达量增加(P<0.05),并且孔径较大的微孔材料对FZD1的表达具有更积极意义。8、DKK1的表达:材料组中DKK1表达与Control比较表现为具有微结构表面的材料促进而TCP-compact抑制;TCP-middle在早期明显促进DKK1表达,随时间这种影响减弱并且幅度较大;TCP-big组的表现与TCP-middle组类似,但是区别在于变化幅度较小。共培养第7天,材料组表达无明显差异(P>0.05)。结论:通过H2O2发泡及控制烧结温度制备出具有不同微结构的TCP材料,进一步研究证实不同微结构的TCP材料与MG63细胞共培养显示材料影响Wnt非经典信号通路的表达水平,其相关标志蛋白表达水平的差异为材料微孔结构所调控,在一定范围内材料孔径越大Wnt非经典信号通路则被明显促进。具有微孔结构的TCP材料可以通过促进Wnt非经典信号通路的表达进而启动骨诱导的发生。(本文来源于《南昌大学》期刊2018-06-01）
刘瑞瑞[7]（2018）在《胃黏膜上皮重度异型增生与胃癌中IL-11/STAT3信号途径与线粒体超微结构变化的探讨》一文中研究指出目的IL-11/STAT3信号转导通路已被报道在人类胃癌中发挥重要的作用,并且STAT3在癌细胞中可正向或负向调节线粒体的活性。本研究通过检测慢性浅表性胃炎、胃黏膜上皮轻中度异型增生、胃黏膜上皮重度异型增生及胃癌病人胃黏膜中IL-11、STAT3、p-STAT3蛋白的表达及透射电镜下观察各组胃黏膜上皮细胞中线粒体超微结构的变化,进一步探讨人类胃黏膜上皮重度异型增生及胃癌中IL-11/STAT3信号途径与线粒体超微结构的变化。方法我们收集胃镜及病理活检诊断为慢性浅表性胃炎、胃黏膜上皮轻中度异型增生、胃黏膜上皮重度异型增生及胃癌患者的胃窦或胃角部黏膜标本共60例,分为4组,每组15例。用免疫组织化学法分别测定4组患者胃黏膜中IL-11、STAT3、p-STAT3的表达情况,并用透射电镜观察各组中部分患者胃黏膜上皮细胞中线粒体超微结构的变化。结果(1)免疫组化分析发现,胃黏膜上皮重度异型增生组(80.00%,12/15)及GC组(86.67%,13/15)中IL-11的表达阳性率均明显高于CSG组(33.33%,5/15),p<0.05,而胃黏膜上皮轻中度异型增生组(60.00%,9/15)与CSG组之间以及轻中度异型增生组、重度异型增生组、GC组之间IL-11的表达阳性率无明显差异(p>0.05),统计学分析结果还显示IL-11的高表达与合并Hp感染有显着相关性(P<0.01),但与患者的性别、年龄、萎缩和肠化、胃癌的分化程度及淋巴结转移无明显相关性(p>0.05);STAT3在胃黏膜上皮轻中度异型增生组(80.00%,12/15)、胃黏膜上皮重度异型增生组(86.67%,13/15)及GC组(93.33%,14/15)中的表达阳性率均显着高于CSG组(33.3%,5/15),p<0.05,而轻中度异型增生组、重度异型增生组及GC组之间STAT3的表达阳性率差异无统计学意义(p>0.05),STAT3的高表达与合并Hp感染、萎缩、肠化有相关性(P<0.05),但与患者的性别、年龄、胃癌的分化程度及淋巴结转移无明显相关性(p>0.05);p-STAT3在CSG组中的表达阳性率(26.67%,4/15)低于重度异型增生组(73.33%,11/15),p<0.05;且CSG组中p-STAT3的表达阳性率显着低于GC组(80.00%,12/15),p<0.01。而p-STAT3在轻中度异型增生组中的表达阳性率与CSG组相比无显着差异(p>0.05),轻中度异型增生组、重度异型增生组和GC组中p-STAT3的表达阳性率的差异无统计学意义(p>0.05),p-STAT3的高表达与合并Hp感染有显着相关性(P<0.01),但与患者的性别、年龄、萎缩、肠化胃癌的分化程度及淋巴结转移无明显相关性(p>0.05)。(2)透射电镜下可见胃黏膜上皮细胞中线粒体发生数目减少、肿胀、空泡变性、基质变淡、固缩、线粒体嵴断裂与排列紊乱等退变表现,且退变的程度在CSG、胃黏膜上皮轻中度异型增生、胃黏膜上皮重度异型增生及GC逐渐增加,统计学分析结果提示在胃黏膜上皮轻中度异型增生组、胃黏膜上皮重度异型增生组和GC组中胃黏膜细胞中线粒体的数目减少和空泡变性的发生率与CSG组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论IL-11/STAT3途径可能在胃黏膜重度异型增生和胃癌的发生及发展中有重要作用,可能通过调节线粒体活性导致线粒体发生退行性变介导胃黏膜的恶性转化,为治疗及预防胃黏膜异型增生及胃癌提供新的靶点,具有重要的临床应用前景。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2018-03-01）
张程程,林亚平,彭艳,岳增辉,陈海交[8]（2017）在《电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞超微结构及干细胞因子-kit信号途径的影响》一文中研究指出目的:观察电针对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠运动及其胃窦起搏细胞Cajal间质细胞(ICC)超微结构、c-kit受体蛋白表达及干细胞因子(SCF)基因表达的影响,探讨电针治疗DGP的机制。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安对照组,每组10只。腹腔注射2%链脲佐菌素结合高糖高脂饲料不规则喂养制备DGP模型。电针穴位组电针"足叁里""梁门""叁阴交",电针非穴组电针"足叁里""梁门""叁阴交"穴位对照点,胃复安对照组予1.7%胃复安药液(1mL/100g)灌胃,均每日1次,连续15d。监测血糖,酚红灌胃法测量大鼠胃排空率及小肠推进率,透射电镜法检测胃窦ICC超微结构,Western blot法、RT-PCR法分别检测大鼠胃窦c-kit蛋白及SCF mRNA表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血糖显着升高(P<0.01),胃排空率和小肠推进率显着降低(P<0.01),ICC呈细胞凋亡样改变,SCF mRNA表达量显着下降(P<0.01);与模型组比较,电针穴位组大鼠血糖明显降低(P<0.05),胃排空率及小肠推进率显着升高(P<0.05,P<0.01),ICC数目增加,受损超微结构得到修复,SCF mRNA表达量显着升高(P<0.01);与电针非穴组比较,电针穴位组ICC受损超微结构有所恢复,SCF mRNA表达量明显升高(P<0.05)。各造模组间比较,c-kit蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针"足叁里"等穴可调控DGP大鼠血糖,促进胃肠排空,其作用机制可能与上调SCF mRNA,修复受损ICC超微结构,恢复其起搏功能,进而改善胃肠运动障碍有关。(本文来源于《针刺研究》期刊2017年06期）
付长龙,林洁,赵忠胜,吴广文,洪秀娥[9]（2017）在《电针抑制Ras/Raf/MEK1/2/ERK1/2信号通路介导骨关节炎软骨超微结构退变》一文中研究指出背景:前期研究发现,电针能有效抑制凋亡调控基因p38及Fas m RNA的表达,并降低MAPK信号通路的表达,从而抑制软骨细胞凋亡,同时电针可影响骨性关节炎软骨细胞JAK-STAT信号通路,并有效增加转化生长因子β1含量及促进关节软骨中STAT3,Smad3及Lep R m RNA的表达以延缓关节软骨退变。目的:观察电针对骨关节炎大鼠关节软骨超微结构及软骨组织中Ras,Raf,MEK1/2,ERK1/2 m RNA表达的影响。方法:建立膝骨关节炎大鼠模型,造模成功后2周随机分为4组,模型组不进行电针干预,电针15,30 min组取双侧膝关节内、外膝眼,分别经电针治疗15,30 min,PD98059组经静脉注射细胞外信号调节激酶抑制剂PD98059,另设正常饲养的大鼠作正常组对照,共干预3个月。结果与结论:(1)透射电镜检测显示,与模型组比,PD98059抑制剂组、电针15,30 min组软骨细胞形态变化较小,细胞核较大,部分内质网池扩张,线粒体结构仍较清晰;(2)ELISA结果显示,与模型组比,PD98059抑制剂组、电针15,30 min组的肿瘤坏死因子α水平降低(P<0.01);(3)RT-PCR结果显示,与模型组相比,PD98059抑制剂组、电针15,30 min组的Ras,Raf,MEK1/2及ERK1/2 m RNA表达显着降低(P<0.05或P<0.01);(4)结果说明,电针干预能够减轻膝骨关节炎模型大鼠软骨细胞损伤,降低膝关节部滑膜组织中肿瘤坏死因子α水平,下调关节软骨Ras,Raf,MEK1/2及ERK1/2 m RNA表达,从而对骨关节炎关节软骨发挥一定的保护作用。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2017年32期）
刘团结,陈斯,方麒林,王博,毛蕾[10]（2017）在《慢性睡眠剥夺对大鼠海马超微结构和海马内多巴胺D_1受体下游信号通路的影响》一文中研究指出目的探讨慢性睡眠剥夺(CSD)对海马超微结构及海马内多巴胺D_1受体下游信号通路的影响。方法选取雄性SD大鼠35只,剔除体质量最轻、负重游泳时间最短和Morris水迷宫实验中90s仍找不到平台的11只大鼠,其余24只随机分为大平台对照(TC)组、CSD组和CSD+多巴胺D_1受体激动剂SKF38393(SKF)组,采用改良多平台水环境法建立大鼠CSD模型,SKF组在CSD 15~21d腹腔注射SKF38393(1mg/kg)。CSD 21d时,采用透射电镜观察各组大鼠海马的超微结构,采用蛋白质印迹法及qPCR检测大鼠CSD后海马内多巴胺D_1受体相关信号通路关键因子的表达。结果 CSD导致的海马神经元线粒体肿胀变性、膜结构破坏可通过使用SKF38393得以改善。与TC组相比,CSD组大鼠海马内腺苷酸环化酶5(Adcy5)、cAMP依赖蛋白激酶α型催化亚基(Prkacα)、多巴胺和cAMP调节的磷蛋白(Darpp32)、Ras相关蛋白(Rap)1a、细胞外信号调节蛋白激酶1和2(ERK1/2)、磷脂酶Cβ1(PLCβ1)、钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱa和Ⅳ(CaMKⅡa、CaMKⅣ)mRNA表达均降低(P<0.05),蛋白激酶A催化亚基α(PKAcα)总蛋白及其磷酸化水平、磷酸化ERK1/2、PLCβ1和磷酸化-CaMKⅣ蛋白表达均降低(P<0.05)。与CSD组相比,SKF组Prkacα、Darpp32、Rap1a、Rap1b、ERK1和CaMKⅣmRNA表达均增加(P<0.05);PKAcα总蛋白及其磷酸化均以及磷酸化CaMKⅣ蛋白表达均增加(P<0.05),但PLCβ1和CaMKⅣ总蛋白表达水平无明显变化。结论 CSD可破坏海马神经元超微结构,使用多巴胺D_1受体激动剂SKF38393可有效改善海马超微结构,其机制可能与PKA和磷酸肌醇信号通路的参与有关。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2017年06期）
信号微结构论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究温胆汤对精神分裂症模型鼠NRG1-ErbB4信号通路及其海马组织超微结构的影响。方法:将60只实验大鼠随机分为正常组(A)、模型组(B)、氯氮平组(C)、温胆汤40 mg·kg~(-1)组(D)、温胆汤20 mg·kg~(-1)组(E)和温胆汤10 mg·kg~(-1)组(F)。D、E、F组予温胆汤灌胃,每次给药20 mL·kg~(-1)(相当于D、E、F组生药量40、20、10 g·kg~(-1)),C组予氯氮平原药20 mg·kg~(-1)灌胃,A、B予等量生理盐水灌胃,1次/d,共21 d。除A组外,其余5组大鼠在最后一次给药2 h后于左侧腹腔一次性注射MK-801(0.6 mg·kg~(-1))诱发精神分裂症大鼠模型,A组给予等量生理盐水腹腔注射。造模后观察并记录各组大鼠不同时间的刻板行为改变,处死大鼠并取其海马组织待测。采用H600透射电镜观察各组大鼠海马组织神经元细胞和神经胶质细胞的超微结构,Western Bloting测定各组大鼠海马组织中NRG1、ErbB4的蛋白和磷酸化表达。结果:各组大鼠造模60 min后,与B组比较,除F组外,其余各组大鼠刻板行为均有极显着性差异(P<0.01)。与B组比较,D、E组大鼠海马组织神经元细胞和神经胶质细胞凋亡明显减少;NRG1、ErbB4蛋白表达显着下降、磷酸化表达明显升高(P<0.01)。结论:温胆汤可能通过调节精神分裂症模型鼠NRG1、ErbB4的蛋白和磷酸化表达,进而调控NRG1-ErbB4信号通路的功能,改善海马组织的超微结构,达到防治精神分裂症的目的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
信号微结构论文参考文献
[1].陈凯瑞,包崇云,刘显,肖宇,谭艳林.不同微结构磷酸叁钙材料对Wnt非经典信号通路相关标志物蛋白的表达影响[J].中国组织工程研究.2019
[2].徐义勇,朱丽娟,田真真,朱金华,万红娇.温胆汤对精神分裂症模型鼠NRG1-ErbB4信号通路及海马组织超微结构的影响[J].中华中医药学刊.2019
[3].谭艳林.磷酸叁钙材料表面微结构对破骨细胞整合素信号通路调控的研究[D].南昌大学.2019
[4].刘利,蔡国栋,孙凯,朱启航,王涛.ZEA对小鼠T淋巴细胞活化过程中超微结构及核因子NFAT和NF-κB信号通路的影响[J].扬州大学学报(农业与生命科学版).2019
[5].王海云,祁辉荣,刘凌,原之洋,张余炼.微结构气体探测器中紫外激光束的信号和指向精度实验研究[J].物理学报.2019
[6].陈凯瑞.磷酸叁钙植入材料微结构对Wnt非经典信号通路调控的研究[D].南昌大学.2018
[7].刘瑞瑞.胃黏膜上皮重度异型增生与胃癌中IL-11/STAT3信号途径与线粒体超微结构变化的探讨[D].安徽医科大学.2018
[8].张程程,林亚平,彭艳,岳增辉,陈海交.电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞超微结构及干细胞因子-kit信号途径的影响[J].针刺研究.2017
[9].付长龙,林洁,赵忠胜,吴广文,洪秀娥.电针抑制Ras/Raf/MEK1/2/ERK1/2信号通路介导骨关节炎软骨超微结构退变[J].中国组织工程研究.2017
[10].刘团结,陈斯,方麒林,王博,毛蕾.慢性睡眠剥夺对大鼠海马超微结构和海马内多巴胺D_1受体下游信号通路的影响[J].第二军医大学学报.2017